減圧症自己治癒潜水法[Self-Decompression Dive-Systems]
自己治癒潜水法:Of self-healing submarine.

減圧症自己治癒潜水法:Decompression sickness of self-healing submarine.
空気塞栓症自己治癒潜水法:Self-healing submarine of air embolism.
無菌性骨壊死自己治癒潜水法:Self-healing of aseptic bone necrosis diving.

減圧症、空気塞栓症(エアエンボリズム)、無菌性骨壊死とその他の治癒(ちゆ)に効果があります。

     

上記のマークは減圧症自己治癒潜水法を表した図及びステッカー・ワッペンのイメージデザインです。減圧症自己治癒潜水の修得者、及び指導者並びに減圧症自己治癒潜水法を習得し、更に高度に修得し特化したディープレスキューダイバーがロゴ及びデザインとして利用又は使用出来ます。

減圧症自己治癒潜水法開発由来譚

どうして、この様なスタイルの減圧症治癒潜水法[短い潜水時間(36〜48分)]の開発となったのか!?

発案開発者の國次 秀紀の体質に問題があるのです(^_^;) 実は重篤の寒冷蕁麻疹疾患を持っていたのです!!

中学2年生の時に多量のヒスタミンによって腎臓や肝臓に問題を起し、2週間ほど顔や体の一部にむくみが起きたのですが、当時の医学では原因不明で解らず仕舞でした(とほほ(+_+))

自然に回復してその後の1年位は問題は無かったのですが、高校1年のプール・海洋実習の時から蕁麻疹特有の皮膚表面の変化が起きました(体温低下の部位に凸状のふくらみとかゆみ)

それ以後、夏でも冬でも体温以下の温度に曝されて部位体温が下がると、どこの部位でも発症するのです。ですから、短時間の潜水だけが可能なのです。

実は、寒冷蕁麻疹が発症して酷くなると、多量のヒスタミンを原因とする内臓機能不全により、死亡する、又は生命に危険(全身の震えと全身筋肉の超激痛)が及ぶからなのです!!

当然、本人も低体温化に伴ない全身の震えと全身筋肉の超激痛によって、死にかかった事が数度あるのです。

だから、旧態のふかし潜水での低体温化に於ける減圧症治癒・治療法は使えないのです。また、開発者は旧態のふかし潜水のイチかバチか(一か八か)の長時間潜水を良しとしてはいません!

ダイビングでの作業中では、作業遂行の為に一か八かの潜りはした事があって、何度となく減圧停止無視やエア切れを起したものです。当然として、減圧症には掛かりますが・・・(苦笑)


減圧ぎりぎりの潜水を何度となく行っていたある日、浮上中の水深15m以浅で味覚と嗅覚・舌の異常に気がつく(^^ゞ??? 減圧ぎりぎりの為の異常として、目一杯3m減圧(タンクの残圧全て)を行うと、この異常感覚は消失! ※1 (モノレベルとマルチレベルダイビングの過渡期)


この不思議な感覚はダイバー誰もが持っているものとして暫く放置。ある時、偶然にもプロダイバーとして潜っている友人に聞く機会があり、聞いてみると・・・、その感覚が異常と言われ・・・(笑) それ以後、プロのダイバーに聞き回るが、経験者・遭遇者は皆無だった。

この奇怪な現象に発案開発者の國次 秀紀は3〜4度程遭遇したが、その内容は口の中に独特な油臭さがあり、また、苦い油の味もあるのだ。更に、舌を歯や上あごにこすりつけてもねっとりとした感触を感じた。レギュレーターを外してうがいをしても消えなかった。(幻味覚、幻嗅覚、幻舌触感と思われる)

1987年、伊豆半島は雲見に於いて、ガイドダイビング後の高所移動で肘関節のT型減圧症を発症、肘への鈍痛や違和感はあれど潜水が出来る為に放置。これから半年後にゲストのBC操作ミスでの吹き上がり対処の為、レスキュー緊急浮上をした時、左目の視野45度消失(脳型?)。ゲストは問題無し。・・・この後、視野狭窄で運転や潜水業務、陸上の仕事に支障が出て、この視野狭窄が精神的・肉体的な苦痛となる。

198810月、5ヶ国のダイブテーブルを調べ上げた後、独自の加圧・減圧・浮上理論を提唱。試しに自らの身を呈して検証、肘及び視力が回復する(初期の減圧症自己治癒潜水法完成)  ・・・再発無し(*^_^*)

奇怪な現象(幻味覚、幻嗅覚、幻舌触感と思われる)の解消法と色々なダイブテーブル、潜水生理学、潜水物理学、解剖学、潜水心理学を基に、独自な発想によって現在の減圧症自己治癒潜水法に適用され、減圧症罹患者の治癒潜水を以って今尚検証中、好結果を得ている(*^_^*)


因みに、以前体験した幻味覚、幻嗅覚、幻舌触感が起こっていた現象と原因は高濃度窒素の体外への排出過程での出来事で、正確に言うと脳神経への影響であり、嗅神経(T)、顔面神経(Z)、舌咽神経(\)等へ及んだものと推察出来るが、國次 秀紀本人には心臓疾患や心房中殻欠損及び心室隔壁欠損は無い。とすると、マイクロバブルスに高濃度窒素ガスが結合したガス泡(マイクロバブルス表面へのシャボン玉状油膜面形成)の心臓すり抜け現象としか考えられない。更に、深く考えると、血中アンモニア(NH3NH4+)濃度の上昇によって無毒化が間に合わずに神経毒化していると考えた方が理に適うのだ。

最近、特異な減圧症で騒がれている脳型の減圧症であり、浮上中に窒素を多く含んだマイクロバブルスの心臓のすり抜けによる動脈ガス塞栓型の軽微な物と言わざるを得ないが、この特徴では、軽微・重篤な脳型・中枢神経型・脊椎型が発症していても時間が経つと消失する場合と、動脈ガス塞栓型としての脳型・中枢神経・脊椎型減圧症を確定として発症する場合がある。※2 (以前は原因不明としてさじを投げられるのが落ちだった)

窒素を多く含んだマイクロバブルスとは老廃物、破損した細胞膜、極小の脂質等を核とした生体生成ガス泡を形成するが、このガス泡の表面に窒素成分が吸着しシャボン玉状の油面・油膜を作る。油面・油膜の厚さによって肺から排出されるものと、心臓をすり抜けて腸、肝臓や腎臓で再度分解された後、窒素は肺から排出される。心臓をすり抜けたシャボン玉状マイクロバブルスの形状は赤血球に似て、形状を変化させつつ血管内を通過するが、運が悪ければ毛細血管等に閉塞を起させる。※2

サイレントバブルス窒素抱合=サイレントバブルス窒素抱合体=サイレントバブルス窒素抱合体泡
上記のサイレントバブルス窒素抱合=窒素抱合体=窒素抱合体泡を不採用にしたのは・・・・・
サイレントバブルスは名前の通り静かな泡のイメージから炭酸、炭酸水、炭酸ソーダ水であるH2CO3で、全身に分散しており大変に不安定な泡で、水H2OがあるとすぐさまCO2HCO3-(弱アルカリ性)に分離してしまいます。
この項は下記に於いて詳しく説明致します。

マイクロバブルス窒素抱合=マイクロバブルス窒素抱合体=マイクロバブルス窒素抱合体泡.
と、生体生成ガスと生体生成ガス泡を表していますが、生体の恒常性に不必要なガスであり、肺を介して排出し、体外へと排気しています。ガス泡組成と内包されるガスには亜硝酸硝酸を含み、窒化・還元あるいは脱窒して窒素N2に換わります。
生体に於ける不必要なガス(亜硝酸系、硝酸系、亜硫酸系、硫酸系、イソ吉草酸系、アセトン他)の排出と、タンパク質、アミノ酸、核酸等の重要な窒素バランスに係っていますが、明らかに減圧症発症の原因になっており、この項も下記に於いて詳しく説明致します。

脳型、中枢神経型、脊髄型の神経型減圧症は隣同士とも言える為、現在詳細に因果関係を調べています。まとまり次第にこの項で発表致します。

お知らせ・・・  全体を見直しました(*^^)v 2012.02.22

窒素N2の体内への取り込みと排出の化学的説明が不足しており、都度付け加える事となります。正式な窒素N2の変化[肺→酸化→硝化(亜硝酸化硝酸化)→窒化・還元→肺、或いは肺→酸化→硝化→酸化→窒化・還元→肺]として植物学や細菌学の中に見る事が出来ますが、人体での説明では未だ不足しております為、語彙及び内容説明に対して都度手を加えて編集する事となります。悪しからず・・・(^_^;) 尚、変更点には印を以ってお知らせ致します。(10日程で印は抹消します)

2012.2.22 最終改編・訂正・補足

下のスパイラル図は自己治癒潜水法を図表化したイメージで、潜降と浮上血液の循環とリンパの循環等を表しています。

潜水での加圧と減圧を行う事で、生理学的肺内R-L シャント効果による低酸素化や、静脈内サイレントバブルス及びマイクロバブルスと言われる生体生成ガス泡による血流阻害や窒素ガス・二酸化炭素ガス排出阻害と低酸素化が起きるのですが、この他にも乳酸発生時でも同じ様に低酸素化が起こります。

また、体内の水分調整の役目を司っている体液リンパの流れも加圧と減圧により血液の粘性や免疫性、細胞組織の恒常化に対して相当な影響力を与えています。
この血液還流と体液リンパ還流の二者は時として、減圧症や動脈ガス塞栓、毛細血管閉塞や末端のリンパ管閉塞をも起こしてしまう潜水者独特の致命的高気圧加圧・減圧障害/傷害です。

独自独特の発想で発案開発した減圧症治癒、空気塞栓症(エアエンボリズム)治癒、無菌性骨壊死治癒に効果があり、更に皮膚や色々な組織(臓器含む)の治癒再生力アップ、白血球増加による免疫力アップ、関節での炎症や骨障害とその治癒効果は目に見張るものなのです。(肺内R-L シャント効果は航空機や潜函工事でも起きます)

取り敢えず、T型・U型の減圧症や空気塞栓症(エアエンボリズム)、無菌性骨壊死が治るだけでも儲けものです(笑)

ただし、海洋での水深50〜65mまで直接潜ぐる為、オウンリスクも掛かります。

故に、ディープダイビングに於ける窒素酔いや酸素中毒、その他の諸問題を科学(化学)し克服致しました。

開発者は医師では無く、単にダイビングの指導者ですから多くは語る事は出来ませんが、今まで私以外にその効果を経験して来た方は少なくありません。

更に減圧症治癒、空気塞栓症治癒、無菌性骨壊死治癒、高気圧加圧・減圧障害治癒、身体医科学的治癒の為に、高深度(8〜10気圧加圧)での自己治癒潜水システム(潜水テーブル、浮上スタイル、減圧施行手順、潜水時間延長での空気源確保と携帯法)を開発中です。呼吸ソースは空気が殆どですが、酸素を使った急速減圧法も検討中です。

是非を問われるのですが、高深度潜水
(9〜10気圧)を少ない時間(50分)で可能にする為なのです。空気による自己治癒潜水法で、急速減圧をしない場合、通常潜水時間は条件にもよりますが凡そ60〜85分(50〜75分を誤解を招くとして変更しました)です。(条件とは着底+離底時間が10〜15分を指します)

敢えて、高深度潜水(9〜10気圧)に拘ったのは、今迄治らないとされて来た減圧症・無菌性骨壊死・高気圧障害等に対し治癒・完治出来ると言いたいからですが、当然として、自ら潜る為のオウンリスクを負っています。
ただし、無理をせずとも
50m〜60m(6〜7気圧)でも数次回の潜水で十分に完治出来るのです。

何よりもスキルレベルのアップとダイビング学の知識を必須必然としています!  な〜んて、厳しい事は半分位で良しとし、素直に受け入れればみんな出来る様になるのです。ですから、最初は水深30m潜れれば良いのです(笑)

基礎理論は高気圧生理・運動・解剖学、高深度での物理学と心理学を元にして高深度に於ける酸素中毒防止と回避、高深度に於ける窒素酔い防止と回避等で、自己治癒潜水法実践にて可能としています。

自らの身を危険にさらして、より安全なダイビングとは何かを探究しています(*^_^*)

※お断り・・・(^_^;)

減圧症・空気塞栓症・無菌性骨壊死・潜水他(潜函工事等)に於ける高気圧加圧並びに減圧による障害/傷害を治癒・完治させる為の減圧症自己治癒潜水法と、特殊で斬新な最新レスキュー法は、日本国内・海外の公及び潜水指導団体には、この講習法・指導法自体が存在しない為、承認されていません。

「出来ない」「難しい」「今迄に無かったから」「あり得る訳が無い」「出来る訳が無い」とされた事を実際に可能と致しました。

よって、ここに記載されている内容の判断は、個人の意志による自己判断にお任せ致します。

減圧症自己治癒潜水法特殊最新レスキュー法考案開発実践者 國次 秀紀/ (國次=国次)

 

このページは【「スキューバダイバー」自分の身を守る為の予備知識】webと同じですが、更に更に詳しく説明を加えてあります。

よって、図解や説明を解り易い様に都度追加しております(*^_^*) 悪しからず(^^ゞ

減圧症自己治癒潜水法でのダイビング時間は35〜40分前後です。
基本的にタンク
1本(12〜14ℓ)での設定で行っておりますが、maxでも60分以内での設定です。とは言え、心配である場合は予備のタンクを用意して行うのです。

世界に誇れる画期的で斬新な減圧症治癒(ちゆ)・完治方法です(*^_^*)

注意 減圧症治療での治療と言う言葉は医師による治療法です。単なるダイバーの私達はこの言葉は使えません。医師法に抵触する為、自ら進んで治癒(ちゆ)すると言う自己治癒(ちゆ)法と言う言葉を使っています。 

医師による治療法(ちりょうほう)→→→民間による治癒法(ちゆほう) 間違ってはいけません(*^_^*)

ただし、「減圧症自己治癒潜水法」を行う為には最低でも3〜4日間のスキルアップと潜水学全般の講習が必要となりますが、減圧症罹患者であれば復帰潜水の為、或いは安全な潜水を考える上に非常に大事な講習です。再び減圧症にならない為の講習と思えば苦では無いと思います。2回の治癒潜水でほぼ完治、又は数次回の治癒潜水を行う為の個別設定プログラムが決まります。

対象者はAD/OWダイバークラス以上の方ですが、スキルレベル及び知識レベルでのコース分け(講習日数の増減)が有ります。尚、OWダイバークラスの場合は特別コースにてAD/OWクラスを受講しながらのスキル・知識の特別基本コースとなります。

スキルや知識レベルに拘るのは、講習に於いて本来教えなければいけないものが省かれている為で、自らの身をダイビングから守る為のスキルと知識を再認識する為です。例えば、脱着やバディブリージング、バディブリージングでの移動や浮上、垂直緊急浮上法、BCの正式な操作法、潜水時のトラブル対処等です。更に、マスクとマスククリア、レギュレータクリア、ウエイトベルトの水中での脱着等に及び、知識面ではダイブテーブルの成り立ちと使い方、潜水の生理学・物理学・心理学・耳抜きの理屈、そして潜水時のトラブル回避・対処の知識等潜水学全般です。

既に減圧症に掛かっている、又は疑いのある方は治癒する為に受けて頂き、今後減圧症に掛からない為、或いは減圧症に罹患して完治していなくても軽減と治癒・完治する為のダイビングスタイルを確立出来るのです。

尚、減圧症が治癒完治して大好きな海や作業現場にダイバーとして戻ると、以前の様な無理な潜水を繰り返し再び減圧症に掛かるかもしれませんが、この減圧症自己治癒潜水法を習得した方は、定期的にこの自己治癒潜水法を実践すれば減圧症発症因子は消えて無くなり、減圧症には罹患しないのです。ただし、中途半端に施行すると無菌性骨壊死を発症し、悪化する可能性は消えません。
その為、修得者はPROTECT JAPANの会員となり減圧症、空気塞栓症、無菌性骨壊死等の罹患と治癒、治癒法の研究等の情報の共有をお願いしております。

しかし、ディープダイビングの危険性や恐怖、恐れを抱き洗脳されたダイバーには否定的な世界に見えてしまい、再教育化には無理も生じます。自己治癒潜水法を広める事が出来ずに指導者が皆無である為、減圧症、無菌性骨壊死、その他の高気圧加圧・減圧障害/傷害罹患のダイバーを置き去りにしているのが現状で、ほんの一部の特定な方しか恩恵は受けられません。

     自己治癒潜水法(Of self-healing submarine)の治癒効果は

      1.減圧症(DCS:decompression sickness)減圧障害(DCI:decompression illness)

      2.空気塞栓症(air enbolism/AGE)

      3.無菌性骨壊死(aseptic necrosis of bone)、無血管性骨壊死(骨壊死、無菌壊死、離断性骨軟骨炎

      に効果を発揮します。

更に、白血球増加に伴う免疫療法効果、多臓器疾患治癒効果、整体整骨(頸椎や脊椎のずれや湾曲修正と炎症治癒)、骨髄細胞刺激等多岐にわたって治癒と治癒の為の刺激効果があり、更に調べています。

この自己治癒潜水法での副産物恩恵として、ぎっくり腰(椎間板ヘルニア)の無痛治癒潜水(潜水30分程度)、鞭打ち症による手足のしびれ治癒潜水(頸椎骨正常化、潜水30分程度)、皮膚炎症や創傷傷口の早期治癒効果等があります。ただし、ぎっくり腰や鞭打ち症の方の治癒潜水の場合、サポートダイバーの手伝いが必要です。

これは治療ではありません。自ら進んで潜って治す自己治癒潜水法での治癒・完治方法です(*^_^*)

------------高気圧加圧と減圧で起きる障害の発生機序と対処法-------------

医師による減圧症と動脈ガス塞栓症の一般的治療法.

窒素の吸入と窒素・窒素系の排出経路

窒素の吸入・・・
加圧環境で取り込まれた窒素N2は、肺で肺胞に曝露されて肺毛細血管へ取り込まれ、血漿中で酸化されて有毒性・強い刺激臭・水溶性・脂溶性のアンモニアNH3、無毒・無臭・無味・難脂溶性のアンモニウムイオンNH4+へと変換され、体内で更に分解合成が行われる。フリーのアンモニアNH3とイオン化しているアンモニウムイオンNH4+は総じて血中アンモニアと言う。通常では大半が無毒・無臭・無味・難脂溶性のアンモニウムイオンNH4+として体内に常在して酸塩基平衡のバランスを取っている。

血中アンモニア(有毒性・強い刺激臭・水溶性・脂溶性のアンモニアNH3、無毒・無臭・無味・難脂溶性のアンモニウムイオンNH4+)は、体内に取り込まれつつ生体平衡化されて行くが、アンモニアNH3の無毒化及び血中アンモニア余剰分の処理過程で、一部はグルタミンやグルタミン酸へと変換されてエネルギー源として体内へと取り込まれ、また一部は体内に必要な窒素分として合成変換されて蓄えられる。

NH3 + H2O ⇔ NH4+ + OH- 
【酸塩基平衡反応】生体恒常性に絶対不可欠!

酸塩基平衡反応によってアンモニウムイオン NH4+ と水酸化物イオン OH- が生じ塩基性を示すが、この逆もあって血液や体液のpH値で容易に行ったり来たりする!! 

      血中のpH維持  酸性 7.35〜7.4〜7.45 塩基性

余剰窒素分の排泄と肺からの窒素N2気化排出・・・
日常生活環境 (1気圧)では、食餌等で余剰な窒素分は腸管(小腸、大腸)から便として排泄、腎臓から膀胱へ尿として排泄・貯留、そして、更に一部は微小な窒素分として肺から気化排出(窒素N2)している。
肺からの窒素分排出に欠かせないのが生体生成ガスであるマイクロバブルスやサイレントバブルスと言われる気泡組成と内包されるガス成分なのだ。 [肺に於ける生体生成ガス泡の消泡作用]

ダイビングに於ける文献等でサイレントバブルスと言う言葉が多く出て来るが、よくよく調べると炭酸の事を述べており、炭酸と窒素とはアミノ酸やタンパク質合成での結びつきがある。
しかし、この炭酸H2CO3は全身くまなく分散されて酸塩基平衡微調整を果たしており、更に、細胞内のタンパク質の結びつきやアミノ酸合成に係り、ミトコンドリアの活性にも寄与している。

H++ HCO3-   ⇔   H2CO3   ⇔   CO2 + H2O    
H+
が増えると H+ HCO3-アルカリとして働く)→ H2CO3炭酸にする
pH
が上がると H2CO3弱酸として働く)         H+水素を供給+ HCO3-

尚、急浮上時や窒素の過膨張時のストレスにより血中に多くの炭酸H2CO3CO2に変換され、血液pHが下がる為、呼吸性のアシドーシスが引き起こされる。

この症状は、最初に頭痛や眠気、気が遠くなるなどの症状がありますが、眠気が意識の混濁から進行して昏睡へ進行することがあり、また、呼吸停止になる場合もあります。
この様に浮上中に於いて、最初に頭痛や眠気、気が遠くなるなどの症状が出て来たら、体内ではサイレントバブルスの炭酸H2CO3が二酸化炭素CO2と水H2Oに替わってpH値が下がって(酸性化に進む)いっており、体を静止させて筋力を使わず、呼吸によって酸素O2を多くとらなければ解消出来ません。また、肺の疾患や咳き込んでいて思う様に空気が吸えない場合でも呼吸性のアシドーシスが起きます。

また、代謝性のアシドーシスの場合、息こらえや無呼吸での筋肉運動(乳酸産生での代謝性アシドーシス)によって起き、呼吸が深く早く吸いたくなります。症状は吐き気、嘔吐、疲労感等があり、呼吸性と代謝性では症状が明らかに違います。

つまり、リゾートなどで連日ダイビングを行い、体内にたっぷりと残留窒素が溜まった所で、浮上中にこのアシドーシスが起きた場合、冷静さを欠いて急な浮上をしたり、深くて速い呼吸で血液pH調整ショックで減圧症の誘発が起きる場合があります。この血液pH調整ショックが起きる原因として不安定な炭酸H2CO3が原因ともされており、アンモニアNH3 、アンモニウムイオンNH4+ 、重炭酸イオン
HCO3-、炭酸H2CO3水素イオンH+H2Oが酸塩基平衡の重要な部分を担っています。

微小な窒素分として肺から気化排出する為には、余剰な血中のアンモニアや不必要な窒素分を門脈系(胃の一部、小腸、大腸、脾臓、膵臓、胆のう)の小腸と大腸によって発酵・分解・合成して、不必要な生体生成ガスと生体生成ガス泡を作っており、この生体生成ガス気泡組成や泡の内部に毒性を帯びた亜硝酸・硝酸成分ガスを含んで運び、肺に於いて水素H+H2Oと結びついて無臭・無毒・無色の窒素N2へと窒化・還元して体外へ気化排出している。

ダイビングでの過剰な窒素分の気化排出

ダイビング目的を完了して浮上や減圧を行うと、体内へと取り込まれた窒素分(血中アンモニア化→分解合成でのグルタミン、グルタミン酸、取り込まれ組み替えられた余剰な窒素分含む)は体内での生体平衡が崩れて血中アンモニアのアンモニウムイオンNH4+が塩基側(OH-)に傾く為、平衡を取ろうとしてアンモニアNH3も水H2Oに結びついて酸塩基平衡を取ろうと作用する。

浮上や減圧時に体内の窒素分(血中アンモニア化→分解合成でのグルタミン、グルタミン酸、取り込まれ組み替えられた余剰な窒素分含む)に対し飽和から過飽和へ向かおうとすると、まず、過剰・大量の血中アンモニアを処理する器官と臓器へ送られるが、この器官・臓器とは門脈系(胃の一部、小腸、大腸、脾臓、膵臓、胆のう)と肝臓に集中しており、余剰・過剰な分は腸管から便として排泄、腎臓から膀胱へ尿として排泄・貯留している。

そして、ダイビングで取り込まれた大半の窒素分(血中アンモニア化→分解合成でのグルタミン、グルタミン酸、取り込まれ組み替えられた余剰な窒素分含む)は門脈の腸管(小腸と大腸)に於いて発酵・分解・合成によって、生体に不必要な生体生成ガス泡とガス泡に内包された生体生成ガスとして肝臓を経由、或いは直接下大静脈へと放出する。

この時の生体生成ガスの組成中や生体生成ガス泡の成分中に余剰な窒素分として生体に毒性のある亜硝酸・硝酸が大量に含まれており、泡組成や泡に内包する事で生体組織を守る役目もしている。

門脈系で大量の生体生成ガスと生体生成ガス泡が産生されて肺へと向かい、肺に於いて窒化あるいは還元処理によって窒素N2へと戻されて肺胞から肺へ排出、そして体外へ排気される。

ただし、その経由1.門脈系→肝臓→下大静脈→右心房・右心室→肺で窒化・還元処理で窒素N2、経由2.門脈系→下大静脈→右心房・右心室→肺までの間に於いて、血中に水素H+や水H2Oが多いと、一部はその場で生体生成ガス・生体生成ガス泡と結びつき窒素N2へと窒化あるいは還元処理されてしまう。(静脈・下大静脈血中で窒素N2)
この場合の窒素N2は再び酸化されて血中アンモニアに換わろうとする・・・。酸塩基平衡の重要性

オーバーワークでの筋運動に於ける乳酸での加水分解や、意識・意図的な往復呼吸(クスマウル呼吸)で静脈・上下大静脈中に大量の水素H+と水H2Oを供給する危険性を指しており、肺に達しない内に静脈・下大静脈中の重炭酸イオンHCO3-、炭酸水H2CO3、重炭酸ナトリウムNaHCO3が静脈・下大静脈内で反応してCO2を分離する為、肺に於けるPCO2の予定・予想外の増加によって息苦しさが増し、著しい呼吸困難や呼吸困難に関連した吐き気、むかつき等を来す事となる。(静脈・下大静脈血中でCO2放出)(浮上中は特に注意が必要とされます)

ダイビングの指導等で「大きく吸って大きく吐きなさい」と言う説明ではクスマウル呼吸になってしまいます。
適切な説明として、「大きく吸って、吐く時は肩の力を抜きなさい」と指導致します
(*^_^*)

肺胞で処理されて体外へ排出される窒素N2と、肺胞へ行く前に静脈血中で処理されて排出されずに心臓を経て動脈側へ移り体内を循環するごく僅かな窒素N2と、再び酸化されて血中アンモニアへと変換されて末梢の組織まで運ばれてしまう。

減圧症を発症する時、生体生成ガス泡と内包されたガスが肺で消泡されずに心臓をすり抜けて脳へ送られて起きるU型減圧障害と、関節や筋肉内の組織内から出づらいアンモニア系(尿素、尿酸等)によってT型減圧障害が誘発される

脳型減圧症で影響を受ける範囲(かなりの広範に及ぶ)

嗅覚異常、視覚異常(距離感、レンズ眼、複眼、斜視、遠近調整)、眼振異常、顔のこわばり、顔のひきつけ、飲み込み、噛み込み、そしゃく異常、舌のもつれ、ろれつが回らない、舌の拘束、味覚の異常、喉のつまり、喉が細く呼吸をしづらい、胸の息苦しさや締め付け、めまい、はきけ、頭痛・偏頭痛、平衡感覚異常(左右前後のふらつき、まっすぐ立てない、すぐ転ぶ、ふわふわ感)、聴覚異常(音感、音が割れる、異常な響き、高低音、閉塞、)、耳殻異常(耳介、耳たぶ、耳の輪郭部での違和感)、発声異常(ダミ声、発声しづらい、声が割れる)、知覚障害や失語症、記憶喪失、記憶の部分喪失障害、胸・腹部の異常(しめつけ、ちくちく、しぼられる、膨張感)、お腹(胃・腸)が落ちつかず異常な感覚、首周り・肩の凝りや痛み・重い・チクチク感、・・・等は全て脳型減圧症で、通常の生活が苦痛となり、行動や情緒不安等で精神的に落ちこむ様になります。

リゾートダイビングでの詰め込みダイブ、インターバル時間の少ないダイビング後に高所移動を行うダイバーの場合で、潜水後に上記の異常が認められた場合、医師による最新機器による精密検査、血液検査、問診等で異常等が発見されなくても、脳型減圧症を疑って掛かる必要があるのです。脳型には脳神経系と脳血管閉塞系があります。

減圧症の場合、症状が保持・固定化され、ほって置いても治るものではありませんでした。しかし、最近ではおかしな症状(自然治癒タイプ)を示す減圧症も現れているのです。(インターネットによる情報の速さが一役を担っています)

最近、特異な症状の減圧症で騒がれているのは脳型の神経系と血管閉塞系の減圧症で、その原因は浮上中に窒素を多く含んだマイクロバブルスの心臓のすり抜けによる動脈ガス塞栓型の軽微・重篤な脳型・中枢神経型・脊椎型が発症している。

脳神経系では脳神経T〜Ⅻまでの部位に発症するが、時として中枢神経や脊椎神経に関わる場合もあって複雑となる。発症し易い首肩周りの減圧症は脳型脳神経Ⅺの副神経によるもので軽い部類とも言われるが、場合によっては酷い肩こりで吐き気を起こす場合や、片頭痛的な頭の痛さ、寝苦しさの余りでの睡眠不足もある。

脳血管閉塞系の場合、時間が経つと消失する、或いは固定化、或いは発症の位置が変わる事もあって、嫌がられる減圧症だ(笑える様で笑えない!)


唯一、薬等でごまかして生活するしかありませんが、生活に支障を来たし、治る事はありません。

U型減圧症の中でも脳型に属する場合、水深50m〜60m(ゲージ圧5〜6気圧)で1〜2度の潜水で治癒・完治致します。つまり、脳型減圧症は減圧症の中(T型関節と筋肉型、U型中枢神経型及び脊髄型)でも軽い方に属しているのです。
ただし、U型減圧症の合併症の場合、かなりの範囲で軽くなり、次の治癒ステップへ進む事が出来る様になります。

U型脊椎型減圧症も広範に及ぶ.

体のしびれ、痛み、鈍痛感、筋肉痛、筋が張る、手足の指の関節の腫れや鈍い痛み、無感覚、体の屈伸がしづらい、体をねじる事が出来ない、腰部が重たい、四肢の麻痺、血行障害、内臓障害、閉尿、失禁等、心臓や呼吸にも影響を与え、全身の動きや全身の感覚全てに関係しています。上の図を拡大して表を見て下さい。

脊椎型は自律神経系なので、交感神経と副交感神経(迷走神経)に影響を及ぼし、日常の生活に大きく大きな支障を来します。

減圧症 原因は窒素の気泡化による血流の阻害、リンパ流の阻害.←訂正(^_^;)

減圧症 原因は生体生成ガス泡(マイクロバブルス)への窒素の吸着油膜面化による血流阻害、リンパ流の阻害.←これが正解(*^_^*)・・・・・U型減圧症(脳型、中枢神経型、脊椎型等)

窒素の吸着油膜面化・・・油膜面の形成に窒素ガス系(アンモニア、アンモニウムイオン、尿酸、尿素の分解合成)の関与、及び、血中アンモニア濃度が上昇するにつれて有機窒素化合物の生成に関わり、血中へ放散されるマイクロガス内に内包されているガス成分の高濃度化が油膜厚や油膜の粘性に関わっていると思われる。

そもそも日常の生活に於いて、静脈及び大静脈中へ放出される生体生成ガスと生体生成ガス泡は門脈系(胃の一部、小腸、大腸、脾臓、膵臓、胆のう)の小腸と大腸での発酵・分解・合成で作られており、生体恒常性に不必要な成分を腸管(小腸、大腸)から便として排泄し、また、尿素や尿酸は腎臓を介して膀胱へ排泄・貯留している。

それ以外の余剰及び過剰な窒素分は肺から排出する役目をしているが、無味・無臭・無毒の窒素N2として窒化・還元して排出出来るのは毒性のある亜硝酸と硝酸で、生体生成ガス及び生体生成ガス泡組成に含んで肺胞
へと運ばれて消泡化し、水素H+と水H2Oと結びついて無味・無臭・無毒の窒素N2として肺から体外へと排気される。

つまり、ダイビングの際は大量の生体生成ガス及び生体生成ガス泡が作られて、生体生成ガス泡の組成とガス泡の中へと内包されて肺へ送り出されている。

減圧症 血中アンモニア濃度上昇と尿素の細胞間拡散・移動が関わった関節組織・筋組織の閉塞による障害(無脂溶性の尿素の細胞間拡散に問題あり)・・・・・T型減圧症(関節、筋肉)

先人達が苦労して作り上げたダイビングでのテーブルを無視し時間を超過して潜った場合、体内には多くの窒素を取り込む事となる。この窒素は窒素N2単体では僅かしか存在出来ずに化学反応によってタンパク質や脂質、糖質等に取り込まれ、また反応して体内で他の物質へと変化して安定化を図るが、この時、体外に掛かった圧力との均衡を保とうとしている。

窒素N2を体内へ取り込み血漿中で酸化されると、生体に有害なアンモニアNH3とイオン化した無害なアンモニウムイオンNH4+となるが、余剰となった窒素分を無害で水溶性の尿素にも代謝している。しかし、貯蔵は出来ない為、その殆んどを尿として排泄・貯留している。
その為、アミノ酸合成に必要な窒素は再利用が出来ず、持続的に摂取する必要があるが、大気中の窒素分子を利用する事が出来ず、微生物などが窒素固定によって作り出す窒素化合物を摂取する事で体内に窒素原子を取り込んでいる。

ただし、ダイバーの様に加圧された環境であれば取り込む事を可能としている(利点(^^ゞ)

重要・重要・重要

スキューバダイビングの勉強をすると、どの指導マニアルにも窒素
N2単体を体内へ吸収すると書き込まれている為、殆どのダイバーが窒素N2単体を体内へ吸収し、窒素N2単体を体外へ排出していると思っている。更に、窒素ガスN2は不活性ガス(地上に於いて)として説明している。

しかし、本当はどの化学文献を調べてみても窒素N
2単体を体内へ吸収し、窒素N2単体を体外へ排出しているとは書かれていないのだ。

むしろ、化学文献では体内での窒素N2は酸化してアンモニアNH3とアンモニウムイオンNH4+や尿素NH2CONH2、尿酸C5N4N4O3、亜硝酸NO2-、硝酸NO3-、窒化水素NOと変化して体内には必要不可欠な物質として体内を循環しているとされる。ただし、有益でもあるが毒性が有って有害でもあるのだ(^^ゞ

つまり、ダイバー(加圧環境)の体内に於いて窒素ガスN2は不活性ガスでは無く、活性ガスとしての窒素N2
なのだ。←←←何が言いたいの!?  (*^_^*)

減圧症を考えた時、ルールに沿って潜っていても減圧症になり易い体質の方がいる筈であり、実際に無理のない浅い水深の潜水でも減圧症に罹患している方がいる。

ここからが活性ガスとしての窒素ガスN2を見た場合、窒素ガスN2アンモニアNH3とアンモニウムイオンNH4+や尿素NH2CONH2、尿酸C5N4N4O3亜硝酸NO2-硝酸NO3-窒化水素NO等に酸化・硝化・窒化・還元というメカニズムで行われ恒常性を保っているが、何かの原因で体調異常(精神的、内臓的、内呼吸と外呼吸)や、肝臓・腎臓・心筋・骨格筋・脳内等に於ける機能疾患や機能低下でアンモニアの無毒化機能が低下すると、高アンモニア血症や高尿酸血症、血液(血漿)のpH変化でのアルカローシス・アシドーシス等が起きて呼吸や心臓の生体維持機能が崩れて行く。

浮上時に、この生命維持機能が保てないとした時、その状況や内容にもよるが、溺れるか、窒息するか、減圧症になるか(潜水時間と浮上法)・・・選択肢は限りなく、少なくなるのだ。

また、浮上時には、外圧が下がり、内圧が高くなる為、体内血中アンモニア・アンモニア系を処理・排出する過程に於いて、高アンモニア血症化、高アンモニア血症化での高血糖、高アンモニア血症化時の低血糖と脱水化等が起きる事で体内での代謝異常や身体恒常性の異常が起き易くなります。(糖尿病T型・U型疾患、腎臓疾患、肝臓疾患、心筋や骨格筋の異常疾患等に対し軽い、又は重い疾病のお持ちの方は減圧症或いは高気圧障害に掛かり易い体質と言えます)

スキューバダイビングで活性化される酸素O2と窒素N2の関係は是非勉強をして下さいね。
(*^^)v

窒素N2アンモニアNH3アンモニウムイオンNH4+低刺激性のアンモニア水毒性の無い尿素NH2CONH2毒性の弱い尿酸C5N4N4O3等に変えており、無毒・低毒性の化合物へ変化して蓄える、或いは膀胱へ排出させる事となる。

アンモニア
NH3は水溶性で水1mlに対し442ml(442倍)も取り込む事が出来るが毒性がある為、各組織で無毒化する機能が備わっているのだ。脳に於いても無毒化する機能が有るが、体調によって無毒化機能が弱い、或いはアンモニア濃度が高くなり過ぎると神経毒によって身体の状況伝達が遅くなり、思考力低下、判断力低下、記憶力低下、運動と運動反射力低下が起き、意識ももうろうとして来る。まるで、窒素酔いの症状に似ているが浅い水深でもなりえる為、区別出来る。(アンモニア血症化)

血中のアンモニア濃度が上昇すると、塩基性(OH-)でのpH7.35以上へ上がる事となるが、血液は常にpH7.35〜7.45の間で保たれているので7.45以上へとなれば下げる作用が働く。調整系では炭酸緩衝系および肺の二酸化炭素排出、或いはリン酸緩衝系および腎臓の酸排泄によって調整される。

尿素は分子量が60と小さい為、細胞内外を自由に拡散して移動出来る。しかし、脂溶性で無い為に細胞膜(脂質二重層)を通過しにくく、尿素輸送体の助けを借りて通過している。

また、血中アンモニア(水溶性・脂溶性NH3、難脂溶性NH4+)も尿素と同じ様に細胞膜を通過して細胞内に移行する事が出来るが、少なからず毒性を帯びており、過負荷の掛かった関節組織内や筋肉組織に於いて、血中アンモニア濃度の上昇での有毒性による内炎症や内毒症が起き、また、この難脂溶性の尿素の組織拡散と移動がスムーズに行われないと、過負荷の掛かった関節組織や筋肉組織での細胞閉塞型のT型減圧症の原因となる為、更に詳細に調べています。

この窒素N2の体内への取り込みには色々と問題があり、【スキューバダイバー・・・】の減圧症の項で詳しく説明しています。

外圧と体内圧が等しくなるまで窒素は体内へと取り込む事となる。これを窒素の飽和化という。飽和するとこれ以上の窒素を取り込む事はないが、一般のレジャーダイバーでは飽和する事は無いとしている。しかし、リゾート等での2〜3日間の繰り返し潜水に於いて、擬似的に飽和と過飽和のギリギリ潜水が繰り返される為、減圧症になり易いと言える。

さて、ダイビングでの目的(写真撮影、探検、ウオッチング)も終わり浮上を開始すると、外圧が低くなるにつれて体内に取り込まれて変化した結合窒素分(血中アンモニア化→分解合成でのグルタミン、グルタミン酸、取り込まれ組み替えられた余剰な窒素分含む)は徐々に結合を解除し、血中より門脈系(胃の一部、小腸、大腸、脾臓、膵臓、胆のう)腸管(小腸と大腸)へ送られて生体生成ガスと生体生成ガス泡として肺へと送られて体外へと放出の準備を始める。

この時の排出経路は静脈血管から上下大静脈→心臓→大動脈→門脈系(亜硝酸と硝酸を含んだ生体生成ガスと生体生成ガス泡を産生)→肝臓→右心房→右心室→肺への経路と、リンパ管系での血中アンモニア(水溶性・脂溶性NH3、難脂溶性NH4+)と、一部の窒素N2の流動経路→リンパ細管→リンパ管→リンパ節→リンパ胸腺(頭部と腕のリンパ腺は直接左右上大静脈の胸腺吻合部前で繋がる)→左右上大静脈→右心房→右心室→肺(一部の窒素N2)、血中アンモニアは心臓を抜けて再び門脈系へ行き生体生成ガスと生体生成ガス泡を作って静脈・大静脈から肺への経路となっている。

下大静脈中には門脈を経由し、肝臓を通過したマイクロバブルスが大量に存在し、右心房で上大静脈側からの血中アンモニアと合流し、右心室から肺へと送り出されてマイクロバブルスは消泡されているが、肺での消泡量は血中アンモニアの酸塩基平衡やミトコンドリアの分解・還元・脱窒能力に掛かっている。

浮上に於いて、早い浮上を行うと肺からの窒素排出(生体生成ガス泡の消泡と生体生成ガス窒化・還元での窒素N2)が間に合わずに過飽和状態(生体生成ガス泡と生体生成ガスの膨潤化)が起こり、更に極小マイクロバブルスの気泡膨大化現象が起こるのである。ただし、窒素N2だけの気泡化はありえない。

ここで注意しなければいけないのは、陸上に於いて元々静脈中には生体恒常性に不必要なガスとしてマイクロバブルスと言われる極小の生体生成ガス気泡が門脈系より肝臓へ入り、下大静脈の血漿中に放出して存在しており、肺からの放出によって消泡しており、生体内で毒性がある亜硝酸や硝酸は生体生成ガス泡組成と生体生成ガスとして内包されて肺へ送られ、水素及び水と反応、窒化・還元或いは脱窒して窒素N2として排出排気される。

この生体生成ガスも気泡を形成する為の核を持っており、この核が極小の脂質や老廃物からなっている。

つまり、窒素が単体で気泡化する事は無く、このマイクロバブルスと言われる極小の生体生成ガス気泡組成とガス中に窒素の有機化合物である亜硝酸・硝酸が結合或いは介在して肺で窒化・還元されて肺から窒素N2として排出、体外へと気化排気されている。

一般日常的にマイクロバブルスを形成・介在しているガスとは、酸素、二酸化炭素、窒素、一酸化炭素、水素、メタン、アセトン、アンモニア、窒素酸化物、イソプレン、エタノール、アセトアルデヒド等で一部は皮膚や呼気からも放出されますが、肺に於いて気泡は消泡され、不要なガス放出の後、必要・不必要な成分として血漿中に介在して循環されて行き、不必要な物は徐々に呼気、皮膚から放出されます。

しかし、ダイビング等で肺胞に曝露している窒素N2の一部は血漿中で酸化し、血中アンモニアへと変換されて体内へと取り込まれますが、血液中では酸塩基平衡の作用によってpHの維持をしつつ生体恒常性維持平衡を取りつつ取り込みと排出を行うのです。

浮上する時、血中アンモニアとアンモニア系→窒化・還元窒素N2へと変換する器官や臓器はどこ???

当然として考えなければいけないのですが、今までのダイビングマニアルやダイビングの文献等では説明や語る事はありませんでしたが、ここでは敢えて解釈を加えて説明する事と致しました。

はっきり言ってマイクロバブルスを作っている器官や関わっている臓器は門脈系と言われる場所で、消化管の内の胃の一部、小腸と大腸、脾臓、膵臓、胆のうを繋げる門脈系と肝臓が関わっているのです。また、体内に於ける血中アンモニアの濃度は門脈系が最大の数値を表し、肝臓では血中アンモニアの処理能力が最大となるのです。門脈系に加わっている器官や臓器は体内でのスーパー生化学工場なのです。そして、マイクロバブルスを毛細細静脈血管へ送り出しているのは小腸と大腸からとなるのです。

また、血中アンモニアとアンモニア系→窒化・還元窒素N2へと変換する器官や臓器は門脈系〜肝臓が関わっていると見ていますが、ここでは亜硝酸と硝酸合成、亜硫酸系、硫酸系、イソ吉草酸ほか、酸素、二酸化炭素、窒素、一酸化炭素、水素、メタン、アセトン、アンモニア、窒素酸化物、イソプレン、エタノール、アセトアルデヒド等多種多様なガスが作られマイクロバブルスとして下大静脈へと放出されます。


マイクロバブルス窒素抱合とは上述のガス泡に窒素が結びついた事を指しており、肺へ運ばれて消泡されつつ窒素も結合を解かれ肺から放出されるのです。しかし、窒素の過飽和状態が起きると肝臓〜下大静脈〜右心房・右心室、肺動脈のマイクロバブルス窒素抱合量が多くなって重たくなり、静脈の血流が遅くなるのです。当然として、窒素の排出に於ける時間にも影響を与えます。末梢の毛細血管ではサイレントバブルスの炭酸ガス泡が増えても静脈血流が遅くなります。

さて、ここからが問題なのですが、大静脈から右心房・右心室→肺へ行き消泡がされて窒素も放出されるのですが、過飽和状態の時、極一握りの極小バブルス窒素抱合体が左心房から左心室へすり抜けて行き、動脈流として脳へ流入、或いは体循環を起すのです。
(極小バブルス窒素抱合体が左心房から左心室へすり抜けるのは過飽和時の特異な例としての限定です)

圧力差が生じず、じっとしていると徐々にこの極小の窒素抱合体の一部は門脈系や肝臓で処理されて溶解して消失するのですが、残った一部では運動をしたり、体内と体外での圧力差(山に登る、飛行機に乗る)が生じる、或いは体内で体温上昇や血圧の増加(運動や風呂に入る)による圧力が生じると発泡して血流を阻害する事となるのです。

末梢の動脈側毛細血管へ達すると一部はすり抜けて静脈側へ入り肺によって消泡され消えるが、一部は異物としてリンパ管へ取り込まれて分解され、一部は上大静脈を通り右心房右心室から肺に於いて消泡される。

しかし、この過程に於いて毛細血管やリンパ管が閉塞、あるいは閉塞せずとも引っかかって流量制限している場合もあり、無感又はとても軽い減圧症状態をつくり出す事となる。

自己治癒潜水法を考案した國次 秀紀の考え方は、動脈ガス塞栓には3通りあると見ているが、その1つは肺胞が破れての空気又はマイクロバブルス窒素抱合体による動脈ガス塞栓(空気ガス泡、マイクロバブルス窒素抱合体)。

サイレントバブルス窒素抱合=サイレントバブルス窒素抱合体=サイレントバブルス窒素抱合体泡.

サイレントバブルスの窒素抱合=窒素抱合体=窒素抱合体泡はあり得ない事が判りました。サイレントバブルスは炭酸、炭酸水、炭酸ソーダと言われるH2CO3 で出来ており、全身で作られます。
CO2 + H2O ⇔ H2CO3  H+ + HCO3
- この炭酸が大変な かくれ曲者です(^_^;)

マイクロバブルス窒素抱合=マイクロバブルス窒素抱合体=マイクロバブルス窒素抱合体泡.

2つ目は稀ではあるが心臓の卵円孔開存(心房中殻欠損症)等でのマイクロバブルス窒素抱合体による動脈ガス塞栓が起きている(マイクロバブルス窒素抱合体泡)。

この他にも稀ではあるが心室中殻欠損症でのマイクロバブルス窒素抱合体を含んだ血液のすり抜け。

3つ目は窒素の過飽和状態、或いは過飽和ギリギリの状態に於いて、呼吸を止めた時の肺内圧増大(空気の吸引圧、空気の膨張圧)、オーバーキックでの心臓の拍動増大に於ける心臓での吸引圧と吐出圧増大等により、極小バブルス窒素抱合体(減圧症発症因子)が心臓をすり抜けて動脈ガス塞栓を起していると見ている。

いずれにせよ浮上時での無意識急浮上、安全停止や減圧停止時に於いての無意識呼吸停止等、無意識的無知な呼吸停止及び無軌道的無知な急浮上は減圧症回避には行ってはならない行為となる。

ダイビングに於ける呼吸法を改めて考えた時、潜降時や潜水中に於いて往復的な呼吸(注意が必要)はしても良いが、浮上中では肺への過膨張負荷が掛からない様、意識・意図的な排気に注意を払わなければいけないのです。

心臓だけで考えてみると、浮上時では窒素の排出圧を含んだ血液が大静脈と心臓の右心房接続部の血管、並びに右心房本体に掛かると、左心房・左心室側では虚血状態が起きる事で左心房の吸引圧、或いは左心室の吸引圧が強くなり左心室へ通常以上の血液を送って左右心臓のバランスを取る作用が働くと思いきや・・・違った!!   心臓って自在に動くと思ったが違うのだ・・・(^_^;)

生命の維持機能による調整から考えてみると・・・、浮上時では窒素の排出圧を含んだ血液が大静脈と心臓の右心房接続部の血管、並びに右心房本体に掛かると、左心房・左心室側では虚血状態が起きる事で左心房の吸引圧、或いは左心室の吸引圧が強くなり左心室へ通常以上の血液を送って左右心臓のバランスを取る作用が働くと思いきや・・・、実は左心室の拍動数を増やして対処するだけなのだ。

つまり、大静脈や右心房接続部と血管、右心房本体に掛かった圧力を排除すべく左心室は力強く拍動(脈拍増加及び血圧増大)するのだ(*^_^*)

この時、右心房と右心室はそのまま通過し、左心房ではアンバランスな虚血状態(吸引圧大)となり、左心室では拍動数が増えて、吐出量・吐出圧(血圧)も一気に増え、極小バブルス窒素抱合体(減圧症発症因子)が心臓をすり抜けて行く。

心臓の内圧が高まれば2の卵円孔開存(心房中殻欠損症)でもすり抜ける事の説明が付く。

心臓の心房・心室に関して、本来では、右心房、右心室、左心房までが陸上での生活時には低圧室(左心室は高圧室と言う)と見ているが、スキューバダイビングでの浮上時及び浮上後、肺に向けて窒素の排出が強まる過飽和膨張等で右心房・右心室・左心房の内圧が高まる為に、この様な異常な状態が起きてしまう。浮上に関わる諸問題参照.

下段の【h.ディープからの浮上と、浮上中に起きる生理的重大な諸問題 !!】に詳しく説明してあります。

極小バブルス窒素抱合体の形は、ちょうどシャボン玉の様な形で自在な変形を可能とする血小板の様な形としてとらえている。この時の窒素はシャボン玉の表面に浮く油の様な形態で、特に窒素分を多く含んだ場合は油膜の粘性も強くなり、破れにくく自在に形を変え毛細血管内・リンパ管を通過又は閉塞するとみている。

では、リンパはどの様な働きをしているかと言うと、リンパには「排泄機能」と「免疫機能」の2つの役割をしており、リンパの流れが滞ると、余分な水分や老廃物、毒素が体内に蓄積されて、免疫機能や栄養素の取り込みまで正しく行われなくなり、むくみやたるみ、体調不良など、様々な障害が現れてしまう。また、リンパ管は静脈と並走しており、静脈内の大きな老廃物等をリンパ管へ移して運んでいる。

体内に取り込んだ窒素(酸化して血中アンモニアに分解・合成)や余分な酸素はリンパ管にも及び、リンパは窒素(血中アンモニア)及び酸素の排泄をも行おうとしてキラー細胞、T細胞、マクロファージ、白血球の増加を積極的に行おうとする。また、潜水中のダイバーの血液の粘性にも目を光らせており、血液及び細胞中の水分調整も行っている。これは、浮上時の窒素(窒化・還元化された窒素N2)の排出にも多大な影響を与える事となり無視の出来ない事となって来る。

この水分調整機能が重要なカギを握っている為、まず、説明をしよう。

ダイバーが水中に没して行くと、体外から水圧を受けますが、この時に体内では水圧に耐えれる様に体液の一部を骨格や大事な組織保護へと回す事となる。まず、問題となるのは肺や空腔のある場所が一番に圧力の影響を受ける為、胸腔の肋軟骨の保護を行う。更に水分の移動は関節内にも及び、余剰な水分は血管内を循環する事となる。

ダイビングでの目的も達成して浮上を始めると、水圧による外圧も減り、それに伴って内圧も低減して行くが、これまでに分散して充当された骨格保護の水分は元の組織へと戻り始め、血液中の水分も全身の組織へと返されて行く。と、すると血液の粘性が上がり窒素の排出に影響を与え始める事となる。当然、各種テーブル等はこの事を考慮した上で浮上スピードを決めているが、過飽和或いは過飽和に近くなると窒素(窒化・還元化された窒素N2)の排出は尚更に遅れる事となるのだ。

これは、先に述べた「窒素の過飽和状態が起きると、全身の末梢の毛細血管でのサイレントバブルスが増え、マイクロバブルスでは肝臓〜下大静脈〜右心房・右心室〜肺動脈のマイクロバブルス窒素抱合量が多くなって重たくなり、静脈全体の血流が遅くなるのです。当然として、窒素の排出に於ける時間にも影響を与えます。」

注意:窒化・還元化された窒素N2肺に於いて排出されるが、その一部は排出出来ずに体内を巡る事となってしまい、一部は動脈内で再び酸化されて血中アンモニアへと分解合成される。しかし、その中のごく一部は血漿中に於いて窒素N2を保持したままに末梢血管へと運ばれて行き、リンパ管へと乗り換えて上大静脈へと運ばれ、再び肺へと向かい排出される。

マイクロバブルス窒素抱合量が多くなって重たくなり、静脈の血流が遅くなるとは・・・、浮上時に飽和から過飽和へと向うと、門脈中(腸管である小腸と大腸での異常な発酵・分解・合成等)で大量のマイクロバブルスが産生される事となり、亜硝酸化・硝酸化した成分が気泡の中へと取り込まれますが、肺に於いて消泡の際に水素H+或いは水H2Oと結び付き
窒素N2へと変換されて肺から放出されます。

話をまとめると・・・

窒素N2は体内へと取り込まれ酸化すると血中アンモニア(水溶性・脂溶性・強い刺激臭・有毒性のアンモニアNH3、難脂溶性・無味・無臭・無毒のアンモニウムイオンNH4+)へと合成されるが、再び窒素N2に戻る為には亜硝酸や硝酸の分解合成を経て最終段階で水素H+或いは水H2Oと結びつく事で窒素N2となって肺から排出される。この工程の中で亜硝酸・硝酸は毒性がある為、有泡化或いは内包化して肺まで運び肺に於いて窒化する事で無害・無味・無臭の窒素N2へと変換している。

日常の生活に於いても体内の窒素分が多くなると窒素の平衡化が行われており、腸管や膀胱からの排泄及び肺からの微小窒素分排出があって、マイクロバブルスと言われる泡の中に窒素分を内包して排出している。つまり、泡の組成中や泡の気体中に亜硝酸・硝酸系を含んでいる事となる。

ダイビング時では取り込まれた窒素分が多い為、門脈中(小腸と大腸)に於いて大量の有泡化をして亜硝酸・硝酸系を泡の内に内包して肺へと送っている。更に、ダイビングでの浮上時に際しては体内での窒素分の飽和から過飽和へ向う為、大量のマイクロバブルスが門脈中(小腸と大腸)で産生され、泡の内に亜硝酸・硝酸等を内包して肺へと大量に送っている。

  減圧症発症因子=減圧症発症因子泡=極小バブルス窒素抱合体=極小バブルス窒素抱合体泡.

水面下の3〜5mに於いての安全停止は呼吸を整え、心臓の拍動を整えて窒素の排出を助けている部分があり、常に行うべきです。ホバリングの訓練での呼吸停止や意識的な呼吸停止は窒素の排出には大問題として見ていますが、オーバーキックでのオーバーワークは減圧症へ一直線なのです。

ただし、運動に伴い窒素の排出を考慮した方法として、浮上時は肺を陰圧気味にする事が減圧症回避を助けます。

血液に依存した溶存・残留窒素の排出方法は人体の生理的機能を考慮し、極小バブルス窒素抱合体泡(減圧症発症因子泡)を左心房・左心室へ通過させない浮上の方法に掛かっているのです。

U型の減圧症は極小バブルス窒素抱合体泡(減圧症発症因子泡)が原因とし、T型減圧症は筋運動等での脱水を含めた水分調整でのリンパの流れに起因すると見られますが、細胞内へ移動していた尿素の細胞内蓄積も問題となっているのです。

U型は治り易く、T型は治りずらい様ですが、現在、國次 秀紀本人が肩関節のT型関節型・筋肉型減圧症に罹患しており、治癒実験中ですが、あと一回の自己治癒潜水法で完治の様です。

最初は肩の激痛と筋肉の激痛があり、激烈な痛さに涙が出るほど・・・。当初は激烈な痛みに耐えてスーツを着、タンクを背負って水深60メートルまで・・・。力仕事などとんでもなく、集中力の欠如が起こって何も出来なかったのですが、2〜3回(実際は5回潜っていますが、2回は無効に近い)の自己治癒潜水で筋肉の激痛は皆無となり、現在は普通に生活しております(*^_^*)  体験談を下の項に掲載してあります。

減圧症に罹患すると、今まで無理な潜水をしていても減圧症に罹患せず何でもなかったのに運が悪いとか言う方が居るのですが、その日の浮上中や浮上後の行動を良く考えると原因となるものが必ずある筈なのです(^_^;)

尚、減圧症が発症しなくても極小バブルス窒素抱合体泡(減圧症発症因子泡)が体のどこかに引っかかり持って入れば、いずれ発症するのです。くわばらくわばら(;一_一)

減圧症発症因子=減圧症発症因子泡=極小バブルス窒素抱合体=極小バブルス窒素抱合体泡.

ここで言う窒素とは窒素の有機化合物であり、生体に有毒・有害性の亜硝酸と硝酸を指しています。


自己治癒潜水法での治癒法は医療用チャンパ―でのゲージ圧5気圧(水深50m相当)以上の圧力を体に掛ける事で高気圧加圧・減圧障害を治癒出来るのです。水深50mで6気圧、水深60mで7気圧、水深70mで8気圧の圧力が掛けられる為、治癒効果は絶大です。

ただし、深く潜れば治癒効果が有るとは言えず、現実的に深く潜った方も治ってはいません。

この自己治癒潜水法は、生理的な最大圧加圧時間と、浮上における窒素の排出の為の減圧時間調整が微妙な領域となっているのです。

最大加圧時間とは体内に残っている極小バブルス窒素抱合体(減圧症発症泡・発症因子泡)を液状化する時の時間で、中途半端だと液状化せず、浮上すると元の形に戻りますが、戻り方によっては悪化します。

液状化圧とは極小バブルス窒素抱合体(減圧症発症泡・発症因子泡)が最初に出来た水深圧の3〜3.5倍以上とされていて、12mで極小バブルス窒素抱合体(減圧症発症泡・発症因子泡)を作ったとすると、2.2気圧×3.5倍=7.7気圧(水深67m)以上の圧力が必要とされます。

しかし、ダイブコンビュータに従って水深67〜70mまで潜って来ても減圧症は完全には治らず、悪化する場合もあるのです。

つまり、肺での呼吸(呼吸中枢コントロール)、心臓の拍動(交換、副交感神経コントロールへの負荷低減)、血液の流れ(外圧と体内圧の差)、リンパの流れ(外圧と体内圧の差)等に注意を払い、負荷を掛けずにスムーズに窒素を排出する潜水生理学的浮上法が必要なのです。

減圧症自己治癒潜水法で潜る場合のテーブルは、ダイブコンビュータに依存した潜水法ではありません(*^_^*)


減圧症全般(T型、U型、脳型)、空気塞栓症(エアエンボリズム)、無菌性骨壊死、高気圧加圧・減圧障害等はこの治癒潜水法にて治癒致しますが、極小バブルス窒素抱合体(減圧症発症泡・発症因子泡)、空気塞栓症発症因子(極小空気泡)の液状化圧に違いが有ります。特に空気塞栓症発症因子(極小空気泡)では、より高い圧力を必要とします。

「減圧症自己治癒潜水法」エアテクニカルダイビングの総集編です(*^_^*)
この治癒潜水法は國次 秀紀が1988年(昭和63年10月)独自に手を加えて作り上げた減圧症・空気塞栓症・高気圧傷害/障害・無菌性骨壊死の治癒の為の潜水法です。「ふかし」的潜水法ではありません。

ふかしとは治療用テーブルを使った長時間の減圧法です。

ふかしの語源・由来は・・・ヘルメット潜水での作業や漁業ダイビングでの長時間潜水によって減圧症が発生した時、単純に潜り直して過剰な窒素を排出すれば治癒及び軽減出来るとした事からこぞって行って来た。特にヨーロッパでの海綿取りダイバーや装飾サンゴ取りが頻繁に行っていた様だ。

日本国内では港湾土木では少ないのだが、アワビ取りやタイラギ取り等の漁業潜水者が行っていた。まるで蒸し器で蒸かすかの様な感じで行っていたが、再発者多いのと重篤になるダイバーも居た為に廃れていった。

しかし、基本的な考え方には間違いは無いのだが、再潜水深度や浮上の為の時間設定、体調管理等が曖昧な為に最近では行われていない。

【減圧症自己治癒潜水法】/【空気塞栓症自己治癒潜水法】/【高気圧障害自己治癒潜水法】とは國次 秀紀(国次秀紀/Hidenori Kunitsugu)が考え出した独自のテーブル・知識・スキルに基づく高潜水(深深度での酸素・窒素の低毒性)自己治癒潜水法を云います。

[高潜水による酸素及び窒素の低毒性とは訓練を受けたダイバーにのみ特化し、回避・低減での潜水が行えます]

しかし、昨今の潜水界状況に於いて減圧症・高気圧障害治療用トリートメントテーブルを使ったもので無い為にふかしと見るしか出来ないとの意見でした(潜水医学界、潜水指導団体) つまり、簡易なふかし潜水として現状は普及するしかないのです。[実際はふかし以外の言葉が無いのです]

旧来の任意に於ける減圧症治療【ふかし】潜水は旧来のままとして扱い、新規に【減圧症自己治癒潜水法】を周知させる為、現代風【ふかし】潜水として公表する事と致しました。
New Decompression Recovery Dive by Hidenori Kunitsugu_Style=NDRDHKS or NDRHK.

【減圧症自己治癒潜水法】は現在風ニュータイプの【新ふかし法/潜水】として一般周知を始めたのですが、名称に違和感があるとして正式名称を付記。

生体内圧(調整)減圧法:Pressure in vivo adjustment decompression method./Vacuum pressure of living adjustment.

生体内圧調整減圧潜水法:Decompression diving pressure of living adjustment.

生体内圧減圧潜水:Pressure in vivo decompression dive./Biological diving pressure reduction.

この内圧調整減圧法/内圧減圧潜水と言われる潜水方法は・・・
肺内R-L シャント[Inter(Intra)pulmonary R-L shunt]抑制と防止、体液リンパ環流に最重点を置いたユニークな体内圧誘導排出減圧法です。

RGBM:Reduced Gradient Bubble Model  :減圧時の生体ガス(極小バブルス窒素抱合体泡)膨張・拡散勾配泡モデル.

減圧症/空気塞栓症/無菌性骨壊死自己治癒潜水法ではRGBMアルゴリズムにも考慮していますが、減圧症や高気圧傷害・障害を治癒する点で更に高度に進化。

また、減圧症や高気圧傷害・障害に掛からない予防も大事ですが、偶然・必然的に罹患した場合の治癒・完治する方が大変に難しいのです。

注意:
新ふかし法では35〜50分(タンク1本で時間が短い). 深い水深設定と管理が難しい!!
旧ふかし法では
3〜6
間. 浅い水深設定と管理がしやすいが時間が長い為に多くの負担等の違いがあります。

加圧圧力6気圧(50m)〜8気圧(70m)以内で減圧症・空気塞栓症の治癒に対して完璧に作用するが、医療用高気圧チャンバーと違って自らに潜らなければならない。

その為には、潜水生理学、潜水物理学、潜水の為の解剖学、潜水の為の心理学等、総合的な潜水学を学ばなくてはならない。

また、高深度潜水を行なう為の潜水技術も身に付ける必要がある。尚、70mを超えて潜る場合は、緊急回避を含めた器材設定が特に必要となる。

「減圧症自己治癒潜水法」が出来る方は、安全にディープダイビングもこなせる方.

「減圧症自己治癒潜水法」では減圧症の発症原因も知る必要があるのです。つまり、その症状によって潜る水深と、時間設定が違うのです。

とは言え、1本目の潜水時間は通常は40分以内ですが、最大でも50分〜60分以内です。12〜3本目では時間設定が違います。(テーブル修正が必要)

僧帽筋と首及び肩周りの痛みや鈍痛、重苦しさの減圧症はT型の筋肉型では有りません。最近判ったのですが、U型内の脳型副神経減圧症です。

タンク1本、40分以内の潜水で治癒します。ただし、むち打ちや頸椎に痛みの有る方は1〜3回位で治癒しますが、事前の頸椎・脊椎整体等をお勧め致します。

PROTECS JAPAN style 【Deep Diving P-SP/P-STSP/DeepMaster_P-STSP】

一般のDeep SPとは違います。PROTECS JAPAN独自の講習内容です。

減圧症、空気塞栓症(エアエンボリズム)、無菌性骨壊死と高気圧障害の治癒法での問題点!!

「減圧症自己治癒潜水法」には、こんな決まりがあるのです(^^ゞ

この治癒法を遂行するに当たり、基本的なディープダイビングが出来る方を対象としております。

その上で、潜降時に1分当たり10m潜って行ける方、又は1分間に8m以上潜降出来る方を対象としています。例えば、水深50m通過時間では5〜7分以内となります。

窒素酔いのひどい方、酸素中毒が顕著に表れる方は対象に入りません。また、水深30m以深のディープダイビングに対し恐怖感(思い込み、洗脳教育)をお持ちの方も、下記要綱に抵触致します。

問題のある方は事前に座学とスキルの訓練を受けて頂きます。(中性浮力手順と知識全般、オーバーキックとオーバーワークについて、呼吸法、一般・ディープダイビングでの正しい知識等)

浮上法は独自の浮上法の為、こちらの指示に従う方だけがこのコースを受ける事が出来ます。

この浮上ルールに従えない(中性浮力が取れなく上下にふらつく)、基本水深を定めているマーカーダイバーよりも常に下や上にいる。また、オーバーキックの為、呼吸数や空気消費量が多い方・・・

自己治癒潜水法の治癒効果が現れ無い為、中途で止める場合があります。

一般的なディープダイビングでのディープストップや、減圧停止はありません。
この自己治癒潜水法では、ダイブコンピュータの浮上スピード指示、減圧停止点まで浮上指示、減圧停止時間、安全停止(奨励指示)には従いません。独自・独特のダイブテーブルによって遂行されます。

安全停止点は3〜4mだけとなりますが、生理的stop点の2ヶ所、最終stop点の1ヶ所、計3ヶ所の一旦停止、停止点が有ります(減圧停止はありません)。

携行するダイブコンピュータはスント社、アラジン社(SPRO社)を奨励致します。

ただし、携行し緊急時に使うだけで、通常はダイブコンピュータは使いません。専用のテーブルのみです。

上記2社以外のダイコンの場合、携行して貰いますが、携行しているダイコンの指示、特に減圧停止等の指示には従わないで下さい。

ダイコンメーカーや機種によってはエラーするものもありますが、無視をして頂きます(水深と時間経過のみ必要)

自己治癒潜水法を行う場合、事前に使用するテーブル、浮上スピード、規定の停止点での確認要綱を説明致します。

尚、携行板へ規定水深通過時間の記載、規定水深に至る浮上スピード、一旦停止・停止点の時間や確認要項を記載して、励行して頂きます。

基準となるダイバー(マスター)をマーカーと言い、潜降・浮上に対し、マーカーに従って頂きます。

ここで言うマスターとは指導者であり、潜降・浮上、タイムキーパーでのマーカーとも言います。

潜水学(スキルと知識)全般の中より抜粋(Deep Divigに特化しています).

a.耳抜きと潜降スピードの維持・安定性.

ストレスによる緊張の回避、潜降の為の可変ポジションの重要性.

ストレスによって顔が強張り耳抜きが出来なくなったりもします。普段から緊張を解(ほぐ)す訓練をしましよう。

例えば、声を出す事も緊張を解す事であり、イメージコントロールでのダイビングをするとハッピーになると思う事も良い事です。

潜降の為の可変ポジションとは潜降をしていると体の向きによって水の抵抗が起きて潜降のスピードが減ってしまいます。

潜降する体の角度を修正して潜降のスピードを維持しますが、目線、胸及び膝、お尻を跳ね上げる動作で修正出来ます。また、右肩や左肩の向きを変えても修正が可能なのです。

「減圧症自己治癒潜水法」を実践する為には1分間の潜降スピードは10m以上です。
水面から水深30m地点を通過する時間は3分以内となり、この時間的潜降スピードが厳守出来なければ、この治癒潜水法の実行は出来ないのです。今までの耳抜き法が間違っている方は直すしかありませんが、適所適材の耳抜き法を覚えなければいけません。

出来る限り早く潜れる事がベストなのですが、海底での滞底時間が長い程、治癒効果があるのです。ただし、早く潜れても30mを超えて酸素中毒や窒素酔いに掛かる様では無意味となってしまいます。【耳抜き・浮き耳と仲良くなるページ】で耳抜き法を覚えて下さい。

          耳抜き   ストレス   ウエイトコントロールによる可変ポジション


b.30m以深での窒素酔い.

誰でもが水深30mを超えた辺りで窒素酔いに掛かっており、個人差や呼吸数、キック数及び体の動きによって多少の差はあれどほぼ窒素酔いに掛かっている。

原因は脳内のストレスから来るものとされ、ディープダイビングそのものの不安や間違った暗示、暗所・閉所・高所等の不安が増大するにつれて脳内ストレスが増し、脳脊髄液リンパが酸化方向に働く。

酸化の時に二酸化炭素も増えて脳内温度が上昇し、脳内圧も上昇する。この酸化抑制と脳内温度上昇及び脳内圧増大の為に大量の血液が必要となり、血液脳関門が開いて中・大量の血液を送り込む。

この中・大量の血液を流す事で、脳内においての窒素N2が脳内で作られる酵素と結び付いて笑気ガスNO又はN2O化(麻酔ガス)したと思われます。尚、窒素酔いと思われがちな間違いめまいと酔いの項目に書いてあります。

この説明[窒素N2が脳内で作られる酵素と結び付いて笑気ガスNO又はN2O化(麻酔ガス)したと思われます。]は旧態からのもので大変に不親切な説明と言わざるを得ない。

硝酸アンモニウム2NH4NO
3→N2O(亜酸化窒素/一酸化窒素/笑気ガス)+2H2O

肺で暴露され肺毛細血管の血漿中へ取り込まれた窒素N2は酸化(水素イオンH+による)して、血中アンモニア(アンモニアNH3やアンモニウムイオンNH4+)に変換されて体内を循環、体内の血中アンモニア値が多い場合は低刺激性のアンモニア水や毒性の無い尿素NH2CONH2、毒性の弱い尿酸C5N4N4O3等に変えており、無毒・低毒性の化合物へ変化して蓄える、或いは膀胱へ排出させる事となる。

特に、アンモニアは脂溶性で水になじみ、水1mlあたり442mlも溶け、容易に血中アンモニア濃度を上げる事が出来、脳内に於いては神経毒性を持っているのだ。

脳内で高アンモニア化すれば、アンモニアの神経毒化する事で脳内の信号伝達が遅くなり、判断力や思考力、記憶力、運動能力や反射能力の低下が起きて来る。ダイバー特有のアンモニア血症化なのだ(^_^;)←
窒素酔い

注意点 フィンキックに依存する方に顕著に表れます。
      水深が20m前後でのめまいや恐怖心は窒素酔いでは無く、別の要因 下記d.を参照の事.

          窒素酔い   めまいと酔い   ストレス   オーバーワーク  スキューバのスキル全般


c.30m〜40m以深での酸素中毒.

酸素中毒は窒素酔いとその発現は同じファクターとして表れて来るが、やはり、不安から来るストレス、オーバーキックからの血流量増大、呼吸や心拍の乱れなどが挙げられる。

直接的な原因は、総体的ストレスによる血液脳関門の解放から来る血液の流量増大での脳内酸素過剰だ。

脳の拒否的頭痛や激痛で耐える事は皆無とも言える。また、更に脳内の酸素分圧が上昇すると脳細胞を守ろうとして脳血管の収縮による意識や運動障害が起きる為、大変に危険と言える。

さて、ここで厄介なのはフインキックに依存する方や、精神的な不安から来る血流量の多い方で、酸素分圧が高い事での呼吸中枢慣れです。

酸素の分圧が高いままに暫く呼吸をしていると、呼吸中枢がその数値を覚えてしまう事なのですが、この時に既に軽い知覚の無い酸素中毒に掛かっている場合、浅い水深へ移動する事で息苦しくなり、過呼吸へと進んで行くのです。

この過呼吸とは深呼吸の様な形では無く、思いっきり吸いたい、思いっきり吸わなければ苦しくて仕方の無い、我慢の出来ない状態へと陥るのです。更に浅い水深へと移動すると過換気的な呼吸、つまり、吸っていて息を吐けない様な状態へと向かいます。呼吸から来るパニック、又は意識の喪失が起きてしまいます。

CO2 :二酸化炭素が不足する事で呼吸性のアルカローシスが起きる !!
(呼吸数が増えるとCO
2が体内から排出される。その結果、血中のCO2が減少して、pが上昇する。これを呼吸性アルカローシスという)

この症状はディープダイビングでの浮上時、絶対停止点(生理的stop20〜18m)での酸素過多チェック時に、O2酸素分圧が高く、CO2の分圧が低い時にも起こります。

酸素O2の分圧が高いが為に起きる症状なので、海底に着底して足を止め、息を止める事でCO2(二酸化炭素)分圧を上昇させ、その水深における適正な酸素と二酸化炭素分圧へ修正するのです。

この時に、フインキックをしたままに息は止めないで下さい。二酸化炭素を増やす事は同じなのですが、フインキックによって大静脈環流での大静脈管内圧が上昇して、心拍数の亢進が始まるのです。

つまり、心臓が大きく打って(拍動)しまう為に呼吸どころではありません。

心臓の拍動増大が始まると脳内圧が上がり、それと共に体温も上がり意識が薄れて行こうとしますので首筋や顔及び頭を冷やさなければいけません。ウエットスーツなら胸元も冷やします。既定の呼吸分圧にする為には、着底し、フインキックをせずに体を休めなければいけません。

ダイビング中の過呼吸過換気は丸っきり違う症状ですが、処置法はほぼ同じです。

酸素分圧が上がると体温の低下が起きます。時として寒さや風邪を引いた様な症状となります。

二酸化炭素分圧が上がると体温の上昇が起きます。時として悪寒や風邪を引いた様な症状となります。

どちらにも酸素分圧上昇による頭痛、二酸化炭素分圧上昇による頭痛があります。適正値に心がけましょう。

注意点 フィンキックに依存する方に顕著に表れます。

         酸素中毒    ストレスと脳     めまいと酔い    オーバーワーク   スキューバのスキル全般.


d.精神的なストレス(不安と恐怖)と水中空間認識(視覚及び体感覚含む).

ディープダイビングと言うと、殆どの方が危険だと言い、興味が有るけど否定的な意見を持っている。しかも、ディープダイビングについての詳細な知識も無いのに否定をするのだ。

ディープに行く為の知識が豊富で、スキルが上達すると、仮にディープに行かなくても安全なダイビングに対しての適正な意見が述べれる様になるでしょう。

ディープと言わず、ダイビングに於いては精神的な部分が全てを支配してしまう為に、自律的なマインドコントロールが必要なのです。

これは、陸上とは違い、水面や水中で呼吸をする事事態がストレスとなってしまうのです。

水に慣れ、ダイビングの器材にも慣れ、適正な使い方を覚える事がストレスの回避には重要な事なのです。

水中の空間認識に於いて、自分が現在どこに居るかの認識で、海底や水面からの距離を読み取る、根やダイバー間の距離を読み取る事はストレス回避にはとても重要です。

距離感を読み取れないと、瞳孔が焦点を取ろうとして素早く収縮を繰り返して後頭部に画像又は映像を結ぼうとするのですが、像としての画像又は映像が作れないと分かると恐怖感へと変容します。

時として、パニックや意識喪失にも結び付く為に大変に危険です。

透明度の良い水中や、透明度の悪い水中でも視覚的距離感の喪失から来るめまいや吐き気が三半規管の異常によっても起きるのです。

原因は視覚からの正常な位置(天地左右)が映像化が出来ずに恐怖へと変容して脳内圧が上がった時に三半規管内の圧力も上がって起きる回転性のめまいや吐き気、この他にも恐怖感で顔が強張って耳管から内耳にかけての血流の流れが抑制されて冷やされた時にもめまいと吐き気が起きます。

更に、精神的不安や恐怖からの脳内圧上昇、或いは脳内圧下降によって三半規管内脳脊髄液リンパ流の天地左右安定認識回路に異常な流れが起きた為ですが、これらの異常は精神的なストレス、視覚等の五感、生体内異常での不安から来るストレス等で起きる脳内血液温度の上昇・低下(これもストレス→三半規管への動脈血流阻害)によって引き起こされます。

酷い時には回転性のめまいとして天地が判らなくなる事をパーティゴ(空間識失調)と言い、三半規管内の平衡感覚を司るリンパの流れに異常が起きる現象です。

南の島の透明度の良い海で視覚的距離感喪失によって意識を失い、或いは天地が判らなくなって、水底に向かって落下して行くダイバーも多いのです。

水中で物を見る時には近くのものから見て、その後に遠くのものを見て下さい。何もなければ手でも足の先でもピントが合えば良いのです。(瞳孔が焦点を取ろうとして素早く収縮を繰り返しす事を=アクティブプリズム現象と言います)

回避方法に於いて、この原因を内耳(三半規管)温度の低下と見た場合、耳の耳介と耳の後ろのふくらみ部分に手を当てて温める方法が一番早く回復します。水中の場合では、グローブを外して素手で耳を覆い温めます。

(恐怖感へと変容=右脳と左脳の関係)ストレスと脳、パニックの心理に詳しく書いてあります。

追加-----【「スキューバダイバー」自分の身を守る為の予備知識】の血液の循環の項に詳しく載っています。
精神的なストレスが、身体維持機能に関わる延髄へも影響を与えるのですが、この延髄部には血管運動中枢と心臓の制御中枢があり、共に呼吸関係の神経支配と心臓による循環機能の神経支配を司っていますが、上位の機能として視床下部や大脳皮質から制御的な指示が出ているのです。

心因的に不安がある場合、延髄、心臓、大動脈、頸動脈洞からの反射や化学受容器作用で、自分の意志に不本意に反する機能が働きます。

精神的な不安に陥った時、生体的な防御機能が働き、時には呼吸困難や心拍数の異常な増加や減少が起き、共にパニックや生命の危険へと導きだされるのです。

精神のコントロールに於いて、マインドコントロールやがまん強さ、気丈夫さが大事な部分となりますが、何よりも自分自身を信じる事が大事なファクターとなるのです。

           ストレスと脳   めまい と酔い   パニックの心理   視力について   疲労とダイビング

           ストレス関係はダイビング全般に及びます。潜水学総体の勉強をして下さい(^^ゞ

水深が20〜25m辺りでもオーバーキックでの二酸化炭素過剰による体温の上昇や、過呼吸による酸素過剰での体温低下及び脳内酸素過剰に起因した脳内細胞抑制、更に窒素過剰による脳内笑気ガス化による幻覚が起きるが、これが空間認識の異常(或いは空間識失調)をきたす為に注意されたい。

更に、肺で暴露され体内に取り込まれた窒素N2が分解合成されて血中アンモニア(NH3、NH4+)とアンモニア系の尿酸と尿素へと換わるが、特に体内の血中アンモニア濃度が上昇すると、血液脳関門の調整機能が働かなくなり、脳内のアンモニア濃度が上昇する。この脳内アンモニアには神経毒性があり、神経毒化する事で脳内の信号伝達が遅くなり、判断力や思考力、運動能力や反射能力の低下が起きて来る。ダイバー特有のアンモニア血症化なのだ(^_^;)

しかし、体内に於いて肝臓、腎臓、骨格筋、脳内に於いて無毒化の機能が常在しているが、何かの原因、内圧及び外圧の変化によって血液・体液、内臓機能への負荷、或いは無毒化する組織の機能不全によって神経毒化が進む場合があるのだ。この負荷とは、1.6気圧以上の外圧(水深6m以上)、オーバーキックやオーバーワークでの心拍数や血圧の上昇等で、共に身体や精神ストレスとなるもので、血中アンモニアの無毒化機能の不全へと向かう為だ。

1.6気圧(水深6m)で無くても、耳抜き等(水深1〜3m)の圧力平衡を取るだけでもストレスとなり、ストレスの掛かる全てに対して問題で、体内及び脳内に於いてアンモニアの無毒化機能の低下を来す。通常、ストレスとは外呼吸的な部分を指して言うが、体内血中アンモニア濃度の上昇は内呼吸のストレスとなります。

この様な事態を回避する為にはオーバーキックを止めてBCによる中性浮力を的確に取り、水深に見合う呼吸を行う事で対処出来るのです。

          Q..呼吸法についてを学んで下さい。


e.水深15〜20mを超えた辺りからの浮力と保温力の消失と低下、バランスの失墜?

ウエットスーツで潜った場合、水深が深くなるにつれて浮力を失う為に、BCに空気を加給して浮力を確保する。

この浮力の消失はウエットスーツが水圧で圧迫されて縮み、浮力が無くなる為で、更にウエットスーツは浮力だけで無く、保温力も無くし、水中でのバランスまでもを失う事となる。

色々な生地厚のウエットスーツが存在するが、3o厚のウエットスーツでは水深12〜15m位で浮力と保温力を失い、遊泳のバランスを崩し易くなる。

5o厚のウエットスーツでは水深20〜25mで、浮力と保温力と、遊泳のバランスを崩してしまうのである。

ここで、言いたいのはウエットスーツの生地が持っている浮力を失うと、BCに空気を入れても遊泳のバランスが崩れてしまう為に、ウエイト設定やスキューバ装備のバランスにも配慮する必要があるのだ。

特にディープダイビングと言われる水深30m以上の海底に於いては注意すべき課題である。ウエットスーツの浮力を失った水深での浮力調整はBCとフインキックだけとなり、BCの適正浮力を作れない場合はフインキックに依存する事となる。

ディープダイビングでのフインキック依存は血流量増加が起き、最も危険となる為に注意が必要だ。

尚、ドライスーツでもスクイズ気味で潜っていると同じ事が起きる為、ドライスーツ独特の扱い方に注意が必要である。

           ウェット&ドライスーツ    ドライスーツ


f.水密度の増加による水の粘性と抵抗.
 
水深20mでの密度は水面の3倍となり、水深30mでは4倍、水深50mでは水面の6倍ともなって、水の粘性が強くなり、普通にフインキックしても前や上にも進まない事となる。

さて、この場合、BCを操作して浮力を確保する事で軽いキックで前や上にも動ける様になるが、水平移動中は水の抵抗が無い様にバランスを取り遊泳する。

水深50m6気圧を超えると立ち泳ぎのダイバーは水の壁に押し返される様な錯覚に陥るが、それ程に水が重たいのである。

中性浮力が何なのかが分からないダイバーには危険な世界に映つり、その水深から離脱するにも、背中や足を引っ張られている錯覚に陥る。

フインキックに依存するダイバーはオーバーキックによるオーバーワークとなり、呼吸が乱れ、心拍数も上がり、危険な域へと進んでしまう事となる。完全な中性浮力とフインコントロールを的確に覚えて頂きたい。

BCの操作は「ウエイトコントロール必携」」のスキル編に記載してあるので見て頂きたいが、水深が20mを越えて行くと、、オーバーキックでのオーバーワークは大変に危険な事となる。

           潜水物理学を読み直して下さい。


g.空気密度の増加によるレギュレーターの呼吸(吸引と排気)抵抗の増加.

水深が20mを超え、30m辺りになるとレギュレーターの呼吸抵抗が増えた事に気が付くが、意識的に呼吸のタイミングを乱さずに吸う事に気を払わなければいけない。最新のレギュレーターには呼吸する時の抵抗が無い様に工夫はされているが、やはり水深が増すと吸引の抵抗が増えて来る。また、一度吸った空気の排出・排気抵抗もあるのである。

オーバーキックによるオーバーワークで息が上がりだすと、レギュレーターからの吸引数も増え、過呼吸的過換気症状へと向かってしまう。仮に向かわなくても呼吸上の酸素が足りないと心拍数を増やす事で血中の溶存酸素量を補おうとする為に、ディープダイビングでの呼吸は特に気を付けなければいけない。

この過呼吸的な呼吸が起きると、窒素酔い酸素中毒が起きる為に過呼吸の原因となるフインキックやオーバーワークの動きを止めなければ収まらない。

この様な原因を止めるには、BCの操作による中性浮力の確保以外には無いのです。

ここでの注意はディープダイビングにおける生理学的な部分での対応を認識し、克服しなければディープダイビングの出来るダイバーとは言えない。

ディープダイビングの第一歩は、オーバーキックとオーバーワークでの危険性の認識と回避法のマスターです。第二歩目は精神的なストレス回避なのです。


h.ディープからの浮上と、浮上中に起きる生理的重大な諸問題 !!

【「スキューバダイバー」自分の身を守る為の予備知識】の減圧症の項では基本的な事まで述べていますが、この項では省略してあります。気になる方は確認をお願い致します(*^_^*)

尚、この項に於いて、特に重要な部分は「くどく、くどい迄に」説明してあります。悪しからず(^^ゞ

浮上に際して、まず、粘性の高い水域帯と、高粘度に感じる呼吸域からの離脱となりますが、水深が50m〜60mともなると、海底にへばり付いた様な感じがあってフィンキックでは大変な事を感じるのです。この時、フィンキックに頼ると筋肉での酸素消費、思考の為の脳の酸素消費、そしてフィンキックによる筋疲労での乳酸が発生して息苦しくなるのです。

では、この息苦しさを克服する為に大量の空気を消費して吸気中の高圧空気の中から酸素を大量に取り込む事となります。

この時の息苦しさでの吸引指示は呼吸中枢からの信号によって引き起こされますが、個人の意志とは別物なのです(苦笑)
ただ、酸素を必要以上に取り込もうとするとヘモグロビンの数値が決まっている為に呼吸中枢の出している必要量を満たす事が出来ないと、自律神経網から副交感神経へ指示を出して心臓の拍動を促し、必要な分の酸素を確保するのです。

つまり、生命維持に於いて自分の意志での動作や精神的なマインドコントロールでも、自律神経系は制御出来ないのです。

とすると、この様に自分の体が暴走し制御出来ない様な状態を作らなければ良いのです(*^_^*)

下記項目は浮上時に起きる色々な状況や生理的な状況を説明していますが、時間を掛けてでも覚えなければいけないのです。

減圧症や無菌性骨壊死等を考えた場合、減圧症にはT型とU型の大まかなものと思われ、T型の治癒不完全なものとして関節痛(手足の関節も含まれます)や神経痛、筋肉痛、そして骨細胞での無菌性骨壊死が発生してきます。

U型では脳型、中枢神経型、脊椎型と、脳や脊椎周囲の組織を介在して生体へ多大なる障害を与えます。

しかし、どちらも浮上時、減圧時に無意識又は知ってて(危険かなと思いながらの浮上)、分かっていてT型・U型の原因を作っているのです。この意識は、若しかして減圧症になるのではと思った方はかなり危険なのです。

浮上や減圧をしていると言う意識のもと、10m以下(10m、9m、8m)の浮上スピードであれば安全とされます。

下の図をじっくりと見て頂ければ乳酸の産生過多は危険と判る(;一_一)って、具体的に言うと・・・

乳酸の加水分解によって静脈中に水素イオンH+と水H2Oが作られるが、水H2Oは静脈血を薄める事でpHを下げて乳酸(代謝性)アシドーシスを発生させ、水素イオンH+に至ってはCO2を分解し合成された重炭酸イオンHCO3-、炭酸水H2CO3、重炭酸ナトリウムNaHCO3を再びCO2に戻す作用が移動中の静脈・大静脈内で働く。

本来、CO2は細胞内で作られ、細静脈までの過程で分解合成され、肺の毛細血管で再びCO2に戻されて体外へ排出されるが、この作用が既に静脈・大静脈内で行われ、CO2として運搬される事となる為、肺に於いても正常な呼吸とはならずに息苦しくなるのである。

要するに、静脈・大静脈内でPCO2の血中濃度が上昇し、PO2の血中濃度低下が起きる結果、息苦しさのあまりにパニックや逃避行動を取りたくなるのだ。最悪の場合は窒息性の失神や溺水を起こす。

苦しさのあまりに動き回ると増長し、最悪の結果を招くが、動きを止めてしばらく深呼吸する事で正常な呼吸へと戻り回避される。これは、外呼吸と違い内呼吸で起こされる為、自分の意志でどうにかなるものではない。

尚、乳酸が発生し加水分解される時、アンモニアNH3(強刺激臭・有毒性・水溶性・脂溶性)も作られるが、脳に於いて神経毒性を発現すると、この毒性によって、身体機能の伝達信号の遅れから来る反応の鈍さ、思考力・判断力・記憶力・運動及び反射能力等が低下した結果、恐怖や逃避行動としてのパニックや、人為的過誤や失敗、意図しない結果を生じる人間の行為と言われているヒューマンエラーを起こすものと思われる。これ以外にアンモニアが関与している高血糖・低血糖や脱水、内臓の機能低下や内臓の失調等(体温低下や腹具合の不調)が起きて来る。


この図の中のN2は単なる窒素では無く、血中のアンモニアとアンモニア系を現します。

潜性低酸素症によっての呼吸数増加と心拍数増加による事故と減圧症誘発.

ここで言う事故とは: 息苦しさによる急浮上でのエアエンボリズムや肺疾患(気胸等)、及び息の吐き過ぎから肺が過剰陰圧となって起きる急流入の海水での溺水と窒息、更に、最近騒がれている誤嚥や海水吸引での浸水性肺水腫等だ。

ここで述べようとしているのは浮上中、特に水面に近い水深9m以浅での潜性低酸素症と言われるもので、潜水をしてから浮上間際の処で起きる浅海低酸素症があるのと、スキューバダイバー特有の浮上時に起きる窒素放出過大及びオーバーキック・オーバーワークでの運動過大による大静脈圧増大による心拍数増加だ。

特に、後者の場合では浮上中や浮上後、著しい体温の上昇や吐き気、動悸、のぼせ等が起きるので解る筈である!!

まず、浅海低酸素症とはスキンダイバーなどで起きるとされるシャローウオーターブラックアウトと言われる浅海失神現象で、スキンダイビングの場合はハイパーベンチレーション(過剰換気)によって呼吸中枢の持つている呼気と吸気の欲求と抑制コントロールを強意思心理的に制御しているが、浮上タイミングのずれによって低酸素症を起こし意識を失う事を浅海低酸素性失神(シャローウオーターブラックアウト)と言うが、スキューバダイバーでも似た様な症状を起こすので説明したい。
    
スキューバ装備で水深5mを超えて
20〜30分以上潜ると、血中の溶存酸素量が増えて行くが、時間が経つにつれて呼吸中枢がその血中溶存酸素と血中二酸化炭素を呼吸に於ける正常な数値と認識する事で、浮上時に水深が浅くなるにつれて、レギュレーターからの供給空気圧低下(酸素分圧低下)に伴って血中の溶存酸素量不足を呼吸中枢が感知し、今まで認識していた数値へと戻そうとして吸気欲求による吸息筋を動かし、呼吸数の増大(酸素欲求)を図る。

これは、自分の意志とは違った働きであるが、呼吸中枢そのものが自立した自律神経であるが為に、そのままに従うと浅くて速い呼吸へと陥ってしまう。

この事が、余計に酸素不足を助長して失神へと導かれ、浅海低酸素症と同じ症状を呈する事となる。

仮に、その状態を我慢しても、、呼吸中枢が更に酸素不足と訴え、脳内の溶存酸素低下に向かうと、今度は大脳から直に交感神経命令による心拍数の拍動増大命令が下ってしまうのである。(詳しくは下記の図と説明を参照)

呼吸が浅くて速く、酸素が十分に取れないと心拍数を上げて、血流量を増やす事で対応しようとする。

これは、共に生命維持にとっては重要な働きではあるが、拍動の増大は血圧を上げる事ともなり、拍動初動時の左心房・左心室の虚血を引き起こす発端ともなるのだ。

つまり、心臓麻痺心筋梗塞も引き起こしかねない事となる。

以上の事は、浮上中から水面に浮いてからも継続的に起きる為、浮上途中での失神、浮上後の失神、更にオーバーに言うと、浮上途中や水面で心臓麻痺や心筋梗塞を引き起こす為、この様な症状に遭遇したダイバーの大半は浮上途中や浮上後に沈んで行く。

大概、事故後の医師判断ではは呼吸不全による溺死や、心不全死等で解釈・説明される。

オーバーキックやオーバーワークをしているダイバーでは血液環流量が多い為に顕著に表れる為、特に中性浮力の取れない初心者的ダイバーには要注意な話である。

尚、過剰な呼吸によっても血液が冷やされて心臓麻痺心筋梗塞が起き、初心者ダイバーやドライスーツをスクイズぎみで使っているダイバーには耳の痛い話なのである。

原因は全てオーバーキックやオーバーワークが原因そのものであり、時として心臓虚血性一過的高血圧により、くも膜下出血脳溢血が起きる可能性がある。

と、ここまでは普通に語られる事で、ここからが減圧症誘発に関わる事の説明となる。

上述した内容に窒素の排出を加えて説明をして行くと・・・。

下記の図を見ながら説明をすると、潜水中は加圧によって窒素の吸収が体内の各細胞組織で行われる。

しかし、加圧が終わり、浮上(減圧)を開始すると体内組織から逆に窒素の放出が静脈血管を介して始まる。通常では単純に窒素が組織にどんどんと溶け込み吸収されるかと言うと、実はそうではなく複雑な段階を経て組織へと取り込まれる事を知らなければならない。

また、浮上に際しては窒素の放出が始まるが、吸収する時よりも放出する時間の方が長く掛かってしまうが何故だろうと疑問を持たなければいけない事となる。

ダイビングでは色々な水侵、高圧利尿、潜水反射等の現象が体内に起き、また、運動過多による水分の不足、つまり、脱水が起きて来るが、この生理的な脱水とダイビングでの特異な現象による脱水に悩まされるのである。(潜水での脱水の項を参照)

               リンパ=間質液=血漿蛋白質を除いたもの.  リンパとリンパ管

この図は窒素を多く含んだ血液が静脈を通り大静脈へ集まるが、運動量が多かったり、浮上のスピードが早いと大静脈へと掛かる大静脈管内圧が高まる事で心臓の拍動亢進が起きる。

大静脈管内圧を上げる要素はオーバーキックによるオーバーワークでの心拍数増大、浮上スピードが早い為の窒素ガスの膨張圧、脱水による血液粘度の上昇負荷、意図的な呼吸停止での二酸化炭素過剰と過呼吸での酸素分圧過剰等での心拍数増大がこれに当たります。

潜水目的を完了し、浮上時に於いて窒素は今までに吸収結合されていた組織から分離して、血漿を介して大静脈へ集まり、心臓を通過して肺から放出されるが、まず先に忘れてはいけないのは、潜水中の外水圧と体内圧の安定を図る為の【「ヘンリーの法則」圧力下に於ける気体の溶解】なのである。

勿論、この気体は窒素の事を指していて、この法則に従って窒素は吸収され組織と結合する事で外水圧と身体内の圧力の均衡・平衡を保とうとしている。とは言え、一般のダイバーでは窒素の完全飽和までは達しない。

浮上時、実はこの窒素の放出や排出には外圧と身体内圧の崩れた分だけ窒素の排出勾配に沿って組織から放出し、肺から排出されるが、この肺からの排出が呼吸のリズムによってスムーズに排出されない。

排出されずに僅かに排出圧を持った窒素は、再び血漿中に溶けて体内を循環する事となる。

さて、ここで問題となるのは再循環をしている窒素も含め、水深が浅くなるにつれて窒素は細胞組織内より血漿中に放出されるが、これが連続的な放出・排出勾配に沿ったもので、肺から排出されるまで体内を循環するのだ。

この時、浮上に伴い窒素も膨張している事なのだ。

水深が浅くなり外水圧と身体内圧の差が大きくなってくると、窒素の放出勾配も大きくなり、更に浮上スピードが速くなると窒素が過飽和となり、窒素が血漿内と、身体細胞組織内で化学的反応を起こして発泡する。

これが、浮上時の減圧症発症誘発(誘因発症)だ。

これまでのダイビング生理学では、リンパ管からの窒素の放出を語る事は無かったが、敢えて國次は【減圧症自己治癒潜水法】に於いてリンパ管からの窒素の放出がT型とU型の減圧症に無視出来ないものとして、更に浮上時に於ける血液の粘度の調整に上大静脈より流入する脂肪分を含んだリンパ液と、下半身の血液が肝臓を通る事で濾過されて、また肝臓で血漿蛋白質を産生追加された後、下大静脈から右心房で合流する事が微妙に関係するとみている。

ここで言う窒素とはN2の単体では無く、体内へ取り込まれた段階の血漿中で酸化して血中アンモニア(アンモニアNH3やアンモニウムイオンNH4+)化したものを指している。この血中アンモニアはフリーでのアンモニアNH3とイオン化したアンモニウムイオンNH4+で、その大半がイオン化したアンモニウムイオンNH4+として体内に存在しているが、血中や組織内でのpH値が変化すると、[NH3+H2O⇔NH4++OH-] 酸塩基平衡反応によってpH値を平衡にし安定化する機能をもっている。

この時、無毒・無臭・難脂溶性のアンモニウムイオンNH4+が有毒性・強刺激臭・水溶性・脂溶性のアンモニアNH3へと移行すると、体内に於いて少なからず影響を受け、腸内に於いては異常な発酵と生体生成ガス(マイクロバブルス)の増産が始まり、脳・骨格筋・心筋・腎臓に於いては無毒化機能によるグルタミン増産、肝臓では大量のアンモニアを無毒な尿素へと変換して行きます。

しかし、無毒化機能の一つでも作用が弱い、あるいは無毒化域を超えてしまうとその毒性(神経毒性も含む)によって周辺の組織をも機能低下へと追いやるのです。特に、脳においては神経毒性によって運動能力の低下や反射神経、思考力、反応や感覚の鈍さが露呈して行きます。これは、呼吸中枢や心臓の拍動を左右する中枢にも及ぶのです。

つまり、浮上時に於ける血中のアンモニア値の増減、フリーアンモニアNH3とアンモニウムイオンNH4+の移行は減圧症発症に起因するのです。

各種各国の潜水のテーブルで定められた浮上スピードが決められているが、アメリカのUS・NAVYでは1993年2月以前は18m/min、2月以降は9m/minに変更され、他のテーブルでも改編や改竄が進んでいる。

現在ではダイブコンピュータが普及して、ダイブコンピュータ(ダイコン)の浮上スピードに従う方が大半だが、このダイコンも各社によって8〜10m/min(機種によっては12m/min)と曖昧だ。

しかし、本質的に考えなければならない根本的な原因要素は浮上時の呼吸と思われ、吸気と呼気に於いて、この吸気と、吸気の後の一過性の息を止める動作に問題があると思われる。

この時に上を向けば自然に気道が開いて窒素N2(窒化・還元された)は排出され、下を向いている時間が長い時にも窒素は肺胞から随時気道に向けて出ようとしているが、窒素の排出圧力が増して来ると、再び血漿中に溶けて左心房から左心室を経て全身を循環する事となる。

左心房・左心室に虚血が起きると、大脳から交感神経命令で左心房・左心室の拍動増大が起きるが、最初の初動は高血圧化して心臓に負担が掛かる。

つまり、この時に窒素の排出圧によって血管内圧が上がっていると、そのまま脳へと運ばれてしまい、血管内圧の低い脳内で気泡化(極小マイクロバブルスの膨大化)が起きる。U型の減圧症発症誘発(誘因発症)と言える。

窒素(血中アンモニア化→分解合成でのグルタミン、グルタミン酸、取り込まれ組み替えられた余剰な窒素分含む)は組織内から放出勾配に沿って連続的に血漿へと放出されるが、肺からの窒素N2(窒化・還元された)の排出が少なければ大静脈血管内圧の増大が起きて、大静脈血流量増大圧力の掛ったまま心臓の右心房へと送られ、右心室を通って肺へと送られて、肺から排出されるのだが、全ての窒素N2(窒化・還元された)が排出される訳では無く、一部は再び体循環(一部は窒素N2、一部は血中アンモニアへと戻される)される。

さて、その前に、一般的に息の切れる、又は動悸の激しい様な運動等を行い大静脈圧過大になると、心臓の右心房・右心室と左心房・左心室の間に血流量での差圧が生まれて虚血と言われる状態が左心房と左心室に起きてしまうが、これは心臓の空打ちと言われる現象で心臓に負荷が掛かり痛みが走る事となる。

大脳からの交感神経を介した命令での左心房・左心室の拍動増大が起きるのだが、一過的瞬時に高血圧となり、徐々に通常血圧へと戻って行く。と、二度も説明をしてしまったが、それ程に重大で危険と言わざるを得ないのだ。

上の[血管系の大きさと血液分布図]で見て頂くと、血液分布と血圧値が大幅に違う事が判るだろうか!!

静脈側に71%の血液が集まっており、心臓での虚血や血流の循環過程で元々大きな問題がある事がわかる。

上の数値を図にして見ると下記の図のようになり、動脈側に高い血圧が掛かった状態での29%血液と、静脈側では低い血圧に於ける71%の血液量を表している。

陸上に於いての状態の為、私達ダイバーの様に水中に没すると体外部に水圧が掛かり、当然としてバランスを取りながら血液量や血圧も変化するものと思われる。

また、水浸(イマージョン、高圧利尿)の作用により、血液量が増える事で利尿効果が上がるが、大量の水分移動も起きている事に注意を払いたい。

【「スキューバダイバー」自分の身を守る為の予備知識】の血液の循環の項に詳しく載っています。


動脈側は全血液量の30%で高血圧域、静脈側は全血液量の70%で低血圧域としてバランスを取っている。

では、心臓の動きでは・・・、陸上生活に於いての心臓は右心房、右心室、左心房までが低(血)圧系と言われており、左心室だけが高(血)圧系と言われているが、30%70%をどの様に対処するかと言えば、右心房→右心室→肺換気→左心房では定量流に対し、左心室の動きは自律神経系や中枢神経刺激で拍動数を1〜複数倍と変える事で血圧維持や必要酸素・二酸化炭素量、栄養分を送り出している。

しかし、これは陸上での日常生活に於いてであって、ダイビング等で体外からの圧力(水圧等)を受けた場合、何らかの循環障害や部位血流障害の問題が起きて来るのではないだろうか?

つまり、陸上での生活とは大きく違っていて、ダイビングでは窒素N2を肺の血漿中で酸化して血中アンモニア化→分解合成でのグルタミン、グルタミン酸、取り込まれ組み替えられた余剰な窒素分にして体内の組織に多く取り込んでおり、潜水を楽しだ後の浮上時、大量に取り込んだ窒素(血中アンモニア化→分解合成でのグルタミン、グルタミン酸、取り込まれ組み替えられた余剰な窒素分含む)が体組織からの分離排出を始めて門脈系へ運ばれて腸管(小腸、大腸)で生体生成ガス泡(サイレントバブルス)と生体生成ガスとして生体生成ガス泡に内包されて肺へと運ばれ消泡排出される。

生体生成ガス泡組成と生体生成ガス成分の亜硝酸・硝酸と水素H+及び水H2Oが反応→窒化・還元して窒素N2となり、肺から排出して気化排気される。

また、一部の窒素N2と血中アンモニアの排出路では、リンパ管路から上大静脈へと排出されて下大静脈に合流して心臓の右心房→右心室→肺と排出されるが、血中アンモニアは再び門脈系に入って生体生成ガスと気泡化して静脈・下大静脈から肺へ送られる。

さて、心臓には緊急回避的(右心房、右心室への血流量増大負荷低減)に大静脈路の血流量増大に対して自律神経の迷走神経(副交感神経)信号を受け取り、交感神経命令による左心室拍動数増大の作用があるが・・・、これがダイビングでの浮上時に思いもよらない弊害を起しているのだ。

要するに、大静脈血流量の増大をさせない浮上法となるが→浮上スピード9m/min5mでの安全停止、3mからの1分掛けた浮上で対処しているが、その一部は対応しきれずに減圧障害として現れている。

ダイビングでの大静脈血流量の増大には、浮上時の窒素分の増大から大量のマイクロバブルス産生の排出が関わっていて、飽和域から過飽和域への排出膨張圧力が大変な問題を作る事となる→→→減圧症の発症原因だ!!

窒素分の増大から大量のマイクロバブルス産生による排出膨張圧力が迷走神経(副交感神経)信号を上位自律神経に送り、交感神経命令で左心室の拍動数増大(左心室の虚血防止)を引き起こす事で一過的に左心室吐出圧増大が起きて心臓をすり抜け、脳内や全身へ減圧症発症因子=減圧症発症因子泡=極小バブルス窒素抱合体=極小バブルス窒素抱合体泡を送り出してしまう。

送り出してしまった減圧症発症因子泡とは、まるで血小板や赤血球の様に形態を変形し、すり抜けが自由と思われるが、問題のある毛細血管や組織部位に留まる事で減圧症を起こすものと捉えている。

動脈側へすり抜けてしまった空気状の物、或いは生体ガス組成の大きな物を多く含み血管閉塞や組織閉塞を起こした場合では、一般的に動脈ガス塞栓症として見る場合もあるが、減圧症発症因子泡の大きな核を有する物でも起きる事を忘れてはいけない。


この図の中のN2は単なる窒素では無く、血中のアンモニアとアンモニア系を現します。


【減圧症自己治癒潜水法】では、医療機関でのチャンバー加圧減圧時間が3時間位から6時間に対して、自己治癒潜水法では40〜50分で高確率で治癒・完治効果が現れている。

これは、血液や体液の移動や循環と循環抵抗、血圧が微妙に関係しているものと思われる。

減圧症罹患者の治癒潜水では、減圧(浮上スピード)の仕方で治癒の程度に変化のある事が判っており、更に浮上時の体位(垂直位、垂直・半斜位、水平位、水平・半斜位)による血液や体液の循環抵抗の違いで治癒・完治の程度が、長い年月を掛け、自己治癒潜水の繰り返しによって見出されました。

加圧時では6気圧(水深50m)以上で、軽度の減圧症の治癒効果があるが、ただ、潜って浮上すれば治るものでは無く、治癒効果の全てが減圧(浮上スピードと体位)に掛かっているのは間違いないのです(^^ゞ

注意として、水深50m〜60m(6気圧〜7気圧)まで潜らなければ体内に残されている窒素泡(下記参照)は血液や体液に対して液化出来ず、減圧による消泡措置が取れない為、ディープダイビングの出来る方だけが自己治癒潜水法の恩恵を受ける事となってしまいます。

サイレントバブルス窒素抱合=サイレントバブルス窒素抱合体=サイレントバブルス窒素抱合体泡.
サイレントバブルスの窒素抱合=窒素抱合体=窒素抱合体泡はあり得ない事が判りました。サイレントバブルスは炭酸、炭酸水、炭酸ソーダと言われるH2CO3 で出来ており、全身で作られます。

マイクロバブルス窒素抱合=マイクロバブルス窒素抱合体=マイクロバブルス窒素抱合体泡.

故に、ディープダイビング理論を学び、ディープダイビング実技を的確に習得した指導者について学ばない限り、危険と言わざるを得ないのです。

血液や体液の循環(血管や心臓への神経支配)には精神的な部分がかなり影響を与える為、間違ったディープダイビング理論では通用しないし、身体に対して大変に危険です。


浮上時、無意識な筋運動によって乳酸が発生し、この乳酸の加水分解での副産物として大量の水素が静脈内へ放出される。すると、静脈内を化学分解され運搬されていた炭酸水、炭酸イオン、重炭酸ナトリウムが水素と結合して静脈内でCO2や水が大量に出来てしまう。この現象は静脈内の静脈血が水分で薄まった結果、pH値が下がると同時に呼吸性アシドーシスを引き起こす引き金ともなる。

また、肺に於いてCO2を出しきれずに低酸素状態の血液を循環してしまう事となる。この現象は肺内におけるR-Lシャント現象ともいう。これだけでも動脈ガス塞栓症の原因を誘発していると言える。動脈ガス塞栓症と名を換えずともU型脳型・中枢神経・脊椎型の減圧症を引き起こす。

兎に角、浮上時に息の切れる、動悸の激しくなるオーバーキックやオーバーワークは厳禁なのだ。ダイビングでの浮上時には大静脈圧過大が容易に起きる事を忘れてはならない。

(窒素の放出・排出勾配とはペンケー[Behnke]によって表している勾配グラフです)

この現象はダイバーにとっては致命傷的要因で、浮上スピードが遅い速いでは無く、血管内圧が上がる事で減圧症の誘発を起こす原因ともなる。

特に、浮上スピードが遅いにも関わらず、浮上時ににオーバーキックやオーバーワークで、上述の様な息苦しさが発生した場合は脳型中枢神経型メニエル型チョークス型等の減圧症を誘発する可能性がある。

浮上時に於いて、水深が浅かろうが深かろうが、ダイバー自身が減圧症の発症原因を誘導し、自らに発症している事となる。怖い怖い(笑)

浮上時に、万が一、、息苦しさ動悸心臓が痛む体温が上がって気分が悪いめまい等があった場合は疑って掛かる必要があるが、、フインキックを止めて体を休め胸や首筋を冷やす事で、動悸的息切れや苦しさは解消される。この現象は水深が9m以浅で起きる為に、一度、水深9mで停止して、呼吸を整えてから6〜3mの水深へと入って行く。

浮上中での窒素は、細胞組織から血漿中へ常時放出し、肺から排出しようとしているが、呼吸によってのみ排出が可能であり、無意識に下を向く時間が長かったり、息を止めている時間が長かったり、更に意識的に中性浮力の練習の為に息を止めていたりすると、大静脈圧過大・大静脈圧膨大となり危険となって行く。

これは、別にオーバーキックやオーバーワークをしなくても減圧症の誘発に起因する一つなのだ。
で、これって一般的に言う・・・「肺内R-Lシャント」を誘発していて、大静脈圧が過大となると右心房・右心室にも過大な圧力が掛かる為、左心房・左心室側では虚血状態が起き、肺内の低酸素血液が心臓を通過する事となる。この時、過飽和しかかっていた
窒素成分(亜硝酸、硝酸)を多く含んだ生体生成ガス泡(極小マイクロバブルス)も動脈側へと流れ込んでしまう。生体生成ガス泡(極小マイクロバブルス)による動脈ガス塞栓及び塞栓型減圧症の発症だ。

浮上時の目線は水平から水面に意識すべきで、特に気道の開放位置を覚えて水面を一定のリズムで向いていれば、別に息を吐かなくても膨張した窒素は勝手に排出されて行く。当然として下を向いている時は、肺を陰圧気味にしていれば問題は無い。

(大静脈圧過大・大静脈圧膨大となり危険→左心房・左心室の虚血→大脳→交感神経→心臓の拍動亢進[初動時に高血圧化、負荷減弱反射によって徐々に血圧が下がり安定する])初期時の高血圧化の時にU型の中枢神経型脳型メニエル他のU型減圧症発症.

脳型の副神経減圧障害として僧帽筋と首及び肩周辺の違和感も軽度の脳型ですが、最近まではT型の筋肉型減圧症と思われていました。

上記の言葉がこの【「スキューバダイバー」自分の身を守る為の予備知識】の中で何回出て来ただろうか!? それ程にダイバーに取っては致命的な問題としなければならない項目だ! 浮上スピードや安全停止、ディープストップも含めた安全と減圧症に警鐘を鳴らすものです。


(気道の開放位置は緊急浮上の項に説明があります)

浮上時に於いて問題となるのはオーバーキックやオーバーワークと言ったが、回避する為には適切なるBCでの浮力調節であろう。浮力の調整が上手く行かない為にフインキックや手を使ったオーバーワークへと向かい、体が一定の垂直距離を上下したり、バランスを取る為に動きが大きくなるのだ。この傾向は初心者から中級者辺りまでに見られ、また、減圧症に掛かっている事を見れば、一目瞭然だ。講習の低レベル化・簡略化が原因ともなっている。

尚、ガイドクラスやインストラクタークラスでの減圧症罹患では1日に複数回(3〜4回)の潜水をしている方で、浅いから大丈夫と思っている大半の方が減圧症に掛かっていると言っても過言では無い(又は隠れ減圧症患者)。ここに書かれている事を読めば目から鱗の話となる。それ程に無知識と言いたいが、そうでは無くてマニアルにも、潜水医学の本にも、講演会等でも、今日まで語られる事が無かった事に起因する。知っているのは極々一握りのダイバー だけであり、敢えてこのページにて報告をする。

「変則的変速浮上法」を励行しよう(*^_^*)   潜降・浮上の項へ詳しく書いてあります。

「残留窒素低減(減衰)潜水・浮上法」」この方法も上記の低減法の一つです。
残留窒素を低減させる為、排出誘導を行いながら浮上します。

この項を締めくくると、浮上に於いて血液およびリンパ管の流れを良くし、肺における空気の膨張や窒素の排出をスムーズに行う為、過度の運動は控えてゆっくりとした変速的なスピードで水面へと向かう。尚、現在の安全停止とは水面の確認はさる事ながら、大量の静脈血が右心房・右心室へ流入させない為の心臓への負荷軽減動作なのだ。忘れてはいけない(*^^)v

で、うっかりして心臓へ負荷を掛けた場合、左心房・左心室で虚血が起き、又は起きそうになり、副交感神経による虚血回避としての心拍拍動が起きる。この状態が起きた場合の症状は1.のぼせて顔や胸が熱いし、苦しい、顔が腫れぼったい。2.胸が痛い、胸が苦しい。3.息が苦しい。4.吐き気がする。5.めまいがする、目が痛い等。

対処法→胸を冷やす。首や顔、頭を冷やす。体を休めて安静にする。深呼吸をし、息を大きく深く吐く。

初心者からベテラン、インストラクター、プロのコマーシャルダイバーでもこの症状に陥ります。 最悪は心臓麻痺、くも膜下出血、脳溢血等も起こるのです。事前に症状が現れますので対処は出来ますが、知らない人は・・・・・くわばらくわばら(>_<)

           潜降・浮上 呼吸法について 低酸素症 浮上時の重大問題 ! 潜水での脱水(重要)


i.浮上後の対応.

充当体液の復帰と骨格に起きる注意、その他の注意点.


さて、「減圧症自己治癒潜水法」や、一般的な水深が30mを超えたディープダイビング、並びに水深20m前後の通常のダイビングに於いても外圧からの圧迫によって体液の移動が起きて肋軟骨や関節内へと体液が充当されるが、水深が深ければ深い程、体液の移動量も多いと思われ、また、この体液(血漿とリンパ液、体細胞液)移動は血管を介して行われるために血液がサラサラの状態を作り、末梢血管や末梢組織までまんべんなく酸素や栄養分を運んでくれるのだ。

しかし、浮上を初めて水面に近くなるまでには大半の体液は元の潜水前状態へと戻って行くが、浮上後でも、この体液の一部は関節内等に残っており、徐々に元へと戻って行く。浮上間際から暫くの間は、関節が浮き上がっている様な状態なので、この時に体への垂直荷重は避けたいのだ。

浮いている関節はゆっくりとだが正常な位置へと納まる為には垂直の荷重はぜひとも避けたい。

特に、腰痛や関節痛、神経痛、脊椎湾曲症、頚椎損傷を持っている方は尚更だ。

この事は潜水前の体の柔軟性と、潜水後での柔軟性が大幅に改善されているので、試して頂きたい。

深い水深へ潜ると血液がサラサラと言ったが、同じ効果はリンパ管内のリンパにも起きていて、リンパマッサージの効果もある事を伝えて置きたいし、もう一つ付け加えれば、細胞組織内の残留窒素や血漿中の窒素と酸素(肺への低・高圧暴露によって僅かだが血漿中に酸素と二酸化炭素は溶ける)は人体から見ると異物と見られて白血球の増産が活発となるが、これは、免疫療法と同じ効果を持っている。

ダイビングを楽しみながら体の免疫が上がって健康にもなる事を分かって欲しい。

それと、高濃度の酸素には殺菌作用もあって、ダイバーは風邪を治しに海に潜るとまで言われるが、月に一度の潜りでは効果に期待は持てそうにもない(笑)

しかし、新陳代謝は通常の3倍までに上昇するので、体脂肪や、悪玉のコレステロール値の高い方にはうってつけなのだ。

この項では、血液サラサラ、リンパマッサージ、白血球が増えて免疫療法、酸素の殺菌作用、血液サラサラでの末梢細胞への栄養の補給と十分な酸素供給、新陳代謝が3倍にも上昇すると説明したが、これこそが減圧症や空気塞栓症、無菌性骨壊死の治癒には絶大なる効果を発揮する事となる。

               血液とは何? ダイビング中とダイビング後の血液の状態って ダイビング後の物忘れ 

               ダイビング後の異常な睡魔について 潜水での脱水(重要)

ディープダイビングに起きて来る諸問題を全て解決・理解しなければ減圧症、空気塞栓症、無菌性骨壊死等の高気圧潜水での潜水病・高気圧障害と言われる治癒はありえない。


【減圧症・空気塞栓症・無菌性骨壊死】治癒での必要なスキルと知識とは・・・

下記の図ではダイビングでの潜降から浮上及び水面までの状態変化を表しています。

潜降時では、オーバーワークやオーバーキック及び心理面での対応が必要となり、水深が増すほどにO2N2の血中への取り込みが問題となって来ます。体内でのN2は酸化されて血中アンモニア化するが、生体平衡へと向かう.

浮上時では、やはり、オーバーワークやオーバーキック及び心理面での対応が必要となり、体内へ取り込まれたN2の排出に気を払いつつ血圧の増加や呼吸数の増加にも注意が必要となり、更に筋疲労による乳酸産生を限りなく抑えねばならないのです。乳酸産生では静脈血中の水素イオンH+増えて乳酸アシドーシス(塩基性に向かう)を起こす.

結論として、潜降と浮上に際し中性浮力が十分に取れ、そして精神的なマインドコントロールが行え、潜水中に自らの身体の中で現在何が起きているかを知る事が必要なのです。

例えば、潜降中では水深30m前後からの酸素中毒と窒素酔いをいち早く察知して回避する能力.

また、オーバーキックやオーバーワークでの息苦しさの回避行動、呼吸と心拍数の平静化、そして、水中での空間や距離認識(自分の位置認識)が必要となります。

浮上中では、浮上スピードの認識と空間認識(位置認識)、息苦しさ(O2過剰?、CO2過剰?、呼吸数大?、心拍数大?)、肌寒い・顔や頭が冷たい・頭が痛い、鼻水が出る(O2過剰)、体温が高い・頭が痛い・顔が熱っぽい、鼻水が出る(CO2過剰)等があります。

浮上中には、特に危険な行為としてのオーバーキックやオーバーワークが存在し、筋肉疲労によって体内で即座に乳酸加水分解が行われると静脈中に大量の水素が発生して、息苦しさや呼吸困難等が起きて身体へ多大なる影響を与えるのです。

これは、自分の意志ではコントロール出来なくなる為に大変に危険とされます。意識喪失、浅海失神、パニック、溺れが起き、心筋梗塞、脳溢血、くも膜下出血等も起きる場合があるのです。→「浮上時の重大問題」を参照して下さい。

尚、ディープダイビング時の水深18m前後での一旦停止(O2CO2呼吸中枢調整)が適切に行われなかった場合、著しい酸素欲求が起きた結果、欲求呼吸数が増加して空気源の空による窒息、パニックや意識消失及び溺水が発生します。

上記に記載した項目を勉強によって習得し、スキルレベルを磨かなければ「自己治癒潜水法」マスター出来ないのです。

上の図の浮上減圧経過時、水深18m以浅でも適用されます。(図をクリック)

減圧症経験談(筆者 國次 秀紀自身が経験した、経験している減圧症の部位と症状)

皮膚型  皮膚の弱い部位にかゆみや虫が走る様なむず痒さを何度も感じる.(手の甲、おしり)

皮膚発疹型  皮膚に鳥肌状の発疹が出、寒さの様な疼痛を覚える.(腕の皮膚の弱い所)

この2種類は時間が経つにつれ消失したが、発疹型の時は次回の潜水浮上時に変則浮上を行う。その後、問題無し。

肘関節の減圧症(T型)  症状としては肘関節部の疼痛や内部の痒み、むず痒さ、鈍痛が継続的に起きる。肘に力の負荷やねじれを掛けると、周辺筋肉への鈍い痛みと、関節の痛みが数日間残る為に力仕事に問題を呈する。  減圧症自己治癒潜水法2回で完治.

首・肩周囲の僧帽筋の凝りや重みを感じる(U型)  体温が上昇すると肩が張った様な凝りや重苦しさを感じる。風呂上がり、寝付き、運動等での体温上昇で起きるが、ほって置いても治らない。肩のこりがひどくなると吐き気や気分の悪さが増し、倦怠感も増す。 
減圧症自己治癒潜水法1回で完治
.

急浮上における視神経障害(斜視) 車の運転が危険(片目運転に近い)となる。

眼球内エアエンボリズムともU型(脳型)とも言えない。あえて特定すればU型とした。
ゲストの吹上を止める為、急浮上にてカバーした時に起きる。(ゲストは何も無く回避)
翌日の朝起きた時に眼球内に白く丸い小さな点(泡状)が視界を遮る。暫く目を動かしていると視界から消失。その後、暫く立って視野の狭窄に気が付くが、徐々に広がる。
その後、正面左側45度から後方が見えなくなり固定。
左目斜視によって車の運転(かなり危険)や生活(直進歩行に困難)に支障をきたす。

急浮上による眼球内毛細血管への空気泡の発生による視野障害がカナダから報告済。
減圧症自己治癒潜水法1回で完治.

肩及び周辺筋肉への減圧症(T型))(現在経験中です(^^ゞ

現在、筆者は必然的な状態で発症、肩及び周辺筋肉のT型減圧症に患っているが、その経過を説明すると・・・、発症は2008年11月某日で既に1年以上が経っている。

その間に力仕事等を行うと肩に耐え難い痛みと周辺筋肉への鋭い痛みが現れる。その為か寝返りも打てない程の痛みと違和感を覚え、この頃より腕の回転に伴う痛みがひどくなる。この痛みは関節の痛みとも、筋肉の痛みのどちらかか判らない程の痛みで有り、時として気分が悪くなる程だ。

この時、腕を前側に水平に出すのには痛くは無いが、肩を上に挙げる、腕を横水平に挙げる事、肩や腕の回転はほぼ不可能となり、肩及び周囲筋肉の激痛と鈍痛が暫くの間残る。

手の両手中指(中節骨と基節骨)関節にむくみの様な腫れている感覚が常にある為、神経支配を疑う。

生活に支障が出ている為に1回目(6月21日)の減圧症自己治癒潜水法を行う。腕の挙げ下げや肩の回転が出来る様になり、痛みは半減するも痛み及び鈍痛、気分の悪さは残る。力仕事は多少出来る様にはなったが完全では無い。力仕事で片腕をかばう為、体調に異変を生ず.

予定とすれば、後2回の減圧症自己治癒潜水法で完治の予定であり、現在も症状検証中。
無菌性骨壊死の心配もあるが、減圧症自己治癒潜水法での繰り返しで治癒可能とみており、心配はしていない。完治した折にはこの項で発表する。

第2回目(2009.8.16)の自己治癒潜水法を実施致しました
結果として肩周りの回転の回復は70%程度なのですが、以前の様な激痛は無くなり、一種しびれの様な痛みに変わりました。また、腕の挙げ下げや腕の屈伸が楽になり力が有る程度掛けれる様になる。ただし、微妙な筋肉内の鈍痛感が残っているが以前から比べると大変に楽になる。肩の痛みや筋肉の痛みによっての気持ち悪さは無くなりました。
発症後より、肩を動かす事が苦痛でドライスーツ及びウエットスーツの着脱に激しい苦痛が生じ、更にタンクの着脱にも痛みと気分の悪さを生じる。

暫く放置していた事での骨組織や周辺組織への影響が有ったものと思われる。

2009年8月21日3回目の自己治癒潜水法を行う。経過としては90%回復。筋肉内のしびれ感は消失。ゆるい鈍痛的な違和感のみ残る。この、処置で肩部位の特定な場所に起因する事が判断できる。これは、肩の一部周辺での発熱(内炎症による)によるもの。 力仕事が可能になる.

腕の屈伸や肩の回転での若干の痛みやしびれが有れどウエットスーツの着脱、更にタンクの着脱が可能となる。これ以後何回かの潜水を試みたが肩の動きが多いとスーツの着脱及びタンクの着脱に痛みを生じるのだ。また、この痛みが原因で極度の疲労感が増すのである。

次回は4回目の自己治癒潜水法を実施しますが、肩関節への圧拍圧痛を取り除く事が最大の目標なのです。圧拍圧痛さえ無ければ激痛は走りません。疼痛や鈍痛、しびれも無くなる筈なのです。根拠として、骨頭部の細胞への肉痩せや滑膜の肉痩せ、つまり、水分と栄養の補給が足りないのです。当然として、リンパ管の閉塞もある筈です。

自己治癒潜水法としての処置は、1.通常の潜降スピード、2.最大深度にて滞底時間を多く取り、血液サラサラ、体液の関節及び組織への充当を行い、3.浮上時間の調整で関節及び組織へと取り込んでいた体液の調整(加圧・減圧)排出をゆっくり行う予定です。

筆者のT型の肩減圧症は関節骨頭及び滑膜周辺に問題が有ると思われますが、肩可動部分の擦れによる発熱ではと思われる。

滑膜部の異常か、骨頭の組織異常かも知れない。腕から肩に掛けての圧拍(身体の支え等)では1〜3回の自己治癒潜水法が終わった後でも激痛が走る。が、為に右腕での体重の支えは激痛が起きる為に厳禁。

罹患部位の判定可能。 就寝時の心臓の位置(血圧)によって肩の痛みが変化する。(就寝時の痛みによる寝返り)

4回目と5回目(2009年10月11日〜12日)の自己治癒潜水を行って来ました。
4回目で殆ど問題は無くなりましたが、若干の肩関節部の痛みが有る為、5回目の自己治癒潜水を行い治癒状態の確認をしています。

肩に近い上腕二頭筋部に軽い疼痛が残っていますが、肩の回転やねじりが可能となり、ウエットスーツやドライスーツの着脱に問題ありません。また、器材(12ℓタンクにBC装着)の着脱も容易に出来るようになり、通常のダイビングライフへと戻りました。

ただし、肩に多少の痛みが有る為、暫く様子見ですが、発症より11ヶ月もの間様子を見ながらの自己治癒潜水の為に骨頭部の炎症が癒されるまで止むを得ないものと思われます。完治率は98%位です(^^ゞ 暫くの間、様子を見て、完全完治を目指します。

言い忘れました(^^ゞ 肩への圧迫圧痛もほぼ軽減され、激痛等は起きませんが、若干の痛みが残っており、苦になる程の痛みでは有りません。これも、暫くの様子見です。また、就寝時の血圧による寝苦しさも軽減され、寝付きが良くなりましたが、やはり様子見です。そうそう、この肩の減圧症罹患時より精神的集中力が欠落していたのですが、ほぼ回復しました(*^_^*)

圧迫圧痛は罹患右腕に体重を掛けて痛みのチェックをするのですが、その時だけの鈍痛や疼痛程度です。また、腕のねじり度では車のバック時に右腕片腕でのハンドルの切り返しが以前は出来なかったのですが、出来るようになりました(パワステ無し)

2009年10月12日 5回目目の自己治癒潜水法を行ってから1ヶ月が過ぎましたので事後報告をしたいと思います。肩の違和感(弱い鈍痛や疼痛感)は残っており、上腕の二頭筋に若干の疼痛感が残っています。ただ、そのままで変化も無く、つまり、悪くなる訳では無く、良くなる訳でも無いのです(笑) 状態が固定していると言っても過言ではありません。次回の自己治癒潜水で消失するかが今回の課題です(^^ゞ

2010年5月12日現在、何かと多忙の為に放置状態。しかし、肩の若干の痛みはあれど進行もせず固定化。
力仕事等にも問題無く過ごしているし、以前に有った様な精神の無力化は皆無。暫く様子見です(*^_^*)


   の部分は筋肉の痛みの範囲。

筋肉の激痛や鈍痛、しびれ等は神経に係る事で起きているが、頸椎からの神経支配では無く、肩の関節及び滑膜周囲から起きた炎症及び神経過敏によるものと思われる。

手及び一の腕、二の腕のしびれや痛み部位によって、単にT型減圧症及び脊椎型であるU型減圧症を併発したものとして見る事が出来ますが、肩関節からの炎症や痛みによって肘から肩にかけての筋肉への激痛・疼痛・鈍痛・しびれ・腕の倦怠感も起きます。

一の腕(肩から肘まで)、二の腕(肘から手首まで)1603年日葡辞書に誤用、以後このまま。

脊髄神経支配からの痛みか、肩関節の間接関与神経支配かを見なければいけません。
これにより、加圧時間及び減圧・浮上手順の検討が必要となるからです。

T型の肩の減圧症の場合、ウエットスーツやドライスーツを着る時、器材の装着時に腕の屈伸やねじれによって肩及び一の腕(肩から肘まで)に激痛・鈍痛が走る為、また、痛みの為に寝返りがうてない為に極度の疲労感が増す。大変に生活感に危機を及ぼす。

T型肩の減圧症では上腕部の筋肉に対して激痛・疼痛・鈍痛・しびれ等が出て生活に少なからず影響を与えるが、これは股関節部の減圧症にも共通性がある。

ただし、無菌性骨壊死に於いては血流量及び運動量の多い股関節部の方が罹患し悪化するとみている。

今回は肩部位の減圧症を治癒するに対し、留意する点では脊椎系/中枢神経系/脳型との減圧症治癒方法を初心に帰って考慮熟考してみた。

それは、3回もの自己治癒減圧法を試みた結果、軽くはなったが一部に執拗に残っている事で、浮上スピードの数値修正が必要と見たからだ。

肩骨頭周辺に於ける極小毛細管及びリンパ管の極細管の閉塞部に対しての治癒効果を促し、細管を開放して水分調整や栄養の補給、また、細胞損傷部の免疫増加を促す事が必要とみている。

つまり、罹患前の血流量に戻し、リンパ液(間質液)の圧正常化を目指すのだ。4回目の自己治癒潜水法では、より厳格な修正浮上法による治癒を目指す。(4〜5回目完了)詳細は上の項に記載。

減圧症自己治癒潜水法には免疫増強、造血、造骨、造細胞の刺激効果がある。

◎肩に発症したT型減圧症は、後1回ほどの治癒潜水となったが、2010年のダイビング業界が余りにも暇な為、現在では放置状態だ(笑) とは言え、仕事に支障も無く、また、力仕事や日常の生活での支障も無く、更に、罹患初期時には精神集中が出来ず、放置していた作図や文書思考的業務にも殆ど問題が無くなった。素晴らしい治癒効果だ。(2010.11.30記)

2011.12.09 近況報告
あと1回の治癒潜水(完治潜水)を敢えて残し、その症状の変化を見る事となって約1年ほど・・・。
右肩と右腕全体を見ていたが、やはり、体温の上がる夏及び疲れによる体調の変化によって微妙に痛みを感ずる様になった。

当初、肩の軽微な違和感だけで痛みも無かったが、最近では鈍痛的な軽微な痛みを感ずる様になった。この鈍痛的痛みの発症は今年(2011年)の暑さの中から始まったのだ。しかし、以前の様に集中力の欠落等は無く、また、中等度の筋力作業(スクーバタンクの運搬等)は出来たので良かったのだが、時として我慢の出来ない鈍痛的痛みに発展し、上腕の筋肉痛(針で刺すような)も感じた。結論的に言うと、軽微な症状だから大丈夫では無く、この鈍痛的痛みは無菌性骨壊死への進捗ではと思うほどだ。

この冬場(2011年12月〜2012年3月まで)には残された1回の完治潜水(自己治癒潜水法:設定水深65m、潜水時間凡そ45〜46分)を行おうと思っている(^_^.)
その時は完治報告を掲載致します。

「減圧症自己治癒潜水法」の理論説明と引率・サポート法

A〜KはT0〜T10 潜水開始より水面到着時間 P0〜P10 潜水開始時大気圧〜経過圧力〜水面到着周囲圧力
T0〜T1  >T3〜T4 T0〜T1≠T3〜T4、T4〜T5≒1〜0.5min 、T6〜T7 ≒0.5〜0.25min
T5〜T6=2〜3VH・K(T0〜T1)、T7〜T8=1〜2VH・K(T0〜T1) Kは定数 減圧症等の症状により5段階レベル、更に検証中。

VHは浮上時の体位(垂直位、垂直・半斜位、水平位、水平・半斜位)による血液や体液の循環抵抗変数です。

1日に於けるディープ加圧潜水(自己治癒潜水法7気圧加圧)は1〜2回(最大でも3回)までとし、2日間では4回までとしていますが、残留窒素の詳細な計算が必要です。1回のインターバル時間は2時間以上3時間。

【減圧症自己治癒潜水法】/【空気塞栓症自己治癒潜水法】/【高気圧障害自己治癒潜水法】とは國次 秀紀(国次秀紀/Hidenori Kunitsugu)が考え出した独自のテーブル・知識・スキルに基づく高潜水(深深度酸素・窒素の低毒性)自己治癒潜水法を云います。

通常のディープダイビング(50m〜60m/U.S.NAVY-table使用)では減圧症を治す効果は僅かしかありませんし、手違い等(浮上・減圧手順)で悪化や再発症してしまいます。
完全な治癒の場合、自己治癒潜水法(
NDRDHKS or NDRKS table使用)しかありません。

旧来のの任意に於ける減圧症治療【ふかし】潜水は旧来のままとして扱い、新規に【減圧症自己治癒潜水法】を周知させる為、現代風【ふかし】潜水として公表する事と致しました。

新ふかし法では35〜50分(タンク1本で時間が短い) 深い水深設定と管理が難しい。

     1.水深の設定、潜降から着底までの時間設定。

     2.着底から離底までの時間設定。

     3.浮上手順と減圧手順。注意:ディープストップ、安全停止、減圧停止手順ではありません。

     4.緊急時回避手順。必要な要員は1名から2名まで。注意:通常は必要ありません。

尚、複数名の罹患者がいても要員は3名程度。
(1.水深と時間及び全体管理者、2.罹患者の行動と誘導管理者、3.サポート及び緊急時回避誘導要員)

この上記項の条件としてクリアーしなければいけない問題: 酸素中毒、窒素酔い、オーバーキックとオーバーワーク、中性浮力が取れているかどうか、精神の集中とマインドコントロールが出来ているか、互いのコミュニケーションが取れるかどうか等のディープダイビングを行う者の資質と適性・適応性が問われます。

尚、上述の項の9割は訓練によって修得し可能とされますが、自己精神面でのマインドコントロールに於いての指針は示せても本人次第となります。心理的な恐怖心や、懐疑心等が高深度潜水に於ける壁となります。

旧ふかし法では3〜6時間で浅い水深設定と管理がしやすいが、時間が長い為に多くの負担等の違いがあります。

     1.テーブル設定と水深設定、罹患者のセットと開始手順。

     2.時間のワッチング(管理)と、罹患者の状態(体調)管理。

     3.陸上/船上の管理者の交代及び罹患者の管理者の交代。

     4.時間経過に伴い、減圧点の移動の為の作業者の必要性。
      他必要とする交代要員が3名〜6名程度必要。交代要員は潜水の出来る者。

     5.最大の注意点は罹患者の体調管理と体温維持、及び水分と栄養の補給。


名称は【新ふかし法/潜水】又はニュータイプの【新ふかし法/潜水】とします。
New Decompression Recovery Dive by
Hidenori Kunitsugu_Style=NDRDHKS or NDRKS
(New Decompression Recovery Dive by Kunitsugu Style)

【減圧症自己治癒潜水法】は現在風ニュータイプの【新ふかし法/潜水】として一般周知を始めたのですが、名称に違和感があるとして正式名称を付記。

生体内圧(調整)減圧法:Pressure in vivo adjustment decompression method./Vacuum pressure of living adjustment.

生体内圧調整減圧潜水法:Decompression diving pressure of living adjustment.

生体内圧減圧潜水:Pressure in vivo decompression dive./Biological diving pressure reduction.

この内圧調整減圧法/内圧減圧潜水と言われる潜水方法は・・・・・
肺内R-L シャント[Inter(Intra)pulmonary R-L shunt]抑制と防止、体液リンパ環流に最重点を置いたユニークな誘導排出減圧法です。

RGBM:Reduced Gradient Bubble Model  :減圧時の生体ガス(極小バブルス窒素抱合体泡)膨張・拡散勾配泡モデル.

減圧症/空気塞栓症/無菌性骨壊死自己治癒潜水法ではRGBMアルゴリズムにも考慮していますが、減圧症や高気圧傷害・障害を治癒する点で更に高度に進化。

また、減圧症や高気圧傷害・障害に掛からない予防も大事ですが、偶然・必然的に罹患した場合の治癒・完治する方が大変に難しいのです。

注意:
新ふかし法
ではは35〜50分(タンク1本で時間が短い) 深い水深設定と管理が難しい。
旧ふかし法では3〜6時間 浅い水深設定と管理がしやすいが、時間が長い為に多くの負担等の違いがあります。

当面の間、ニュータイプの【ふかし法/潜水】又は【新ふかし法/潜水】として参ります。尚、ローデコンプレッション リカバリー(水深50m)、ハイ デコンプレッション リカバリー(水深60〜70m)の2種類と致します。

テーブルはHidenori Kunitsugu_Styleのものを使用.(NDRKSテーブルはディープテーブルの為、修得者及び講習生のみ使用可能とし、一般公開は致しません)

現在、3種類目となるスーパーデコンプレッション リカバリー(水深70〜90m)の準備をしています。

旧タイプの【ふかし潜水】はUS NAVY のリカバリー用トリートメントテーブル(3〜6時間潜水)による。

この方法は12リットル200気圧のタンクを1本で行う物であり、時間にして35分〜40分程度、2本目のディープ潜水でも48分前後であり、1日2本のディープ潜水で十分に効果が上がる。

減圧症に罹患した者が自己治癒潜水法で潜った場合、1本から2本の潜水で80%の完治率となっていて、素晴らしい結果を出している。

國次 秀紀が考案した「減圧症自己治癒潜水法」での1日に対する潜水は3回〜4回行えるが、1回のインターバルに2時間から3時間ほど掛る。

また、3本目は潜水時間が60分ほど掛り、4本目は80分以内とダブルタンク又は予備タンクが無いと潜れないが、高濃度酸素の80%を使う事で2割ほど時間の短縮が出来る。

しかし、「減圧症自己治癒潜水法」によって減圧症・空気塞栓症を治すのであれば、1日に2ダイブ、12L200気圧タンク2本以内の潜水で止めたい。充分に完治する事が出来るからだ。

ただ、大深度潜水を1日に3〜4回(以上)と言ったのは、目の前で減圧症が発症した場合に、「減圧症自己治癒潜水法」で即座に対応が出来るかと言う点であり、未だに行われていないが為、早急なる手順書を作る必要に迫られている。

さすがに人体実験は出来ないので、あらゆる潜水パターンでの減圧シミュレーションをしなければ、「減圧症自己治癒潜水法」へ組み込む事は出来ないのである。当然、シミュレーションが完了したら、開発者自らがテスト潜水を敢行する。

仮に、この方法が確立されても一般への流用は出来ず、緊急の回避行為のみでしか行われる事は無いと思われる。ただ、この方法を一握りのダイバーが知っているか知らないかで、安全潜水に対しての方向性の考え方が少しずつでも変わると思っている。

緊急時での高急速浮上と緊急高急速潜降、ソーツース、ヨーヨー潜水、リパースプロファイル、高深度と減圧潜水、一般潜水での危険と言われる高負荷テストダイビングで色々と検証。

お世話になったダイブコンピュータソフト「ダイブメモリーズ」のプラグインソフト「アクティブプランナー」の恩恵は素晴らしい。開発者の山田豊隆氏に感謝しております(*^_^*)

ここで言う12リットル200気圧タンク1本とは、空気消費量が15リットル以内で計算している為、空気消費量が15リットルを超える方には高深度である6気圧(50m)〜8気圧(70m)には行けない事となる。

これは、オーバーキックやオーバーワークにより諸所の問題が有る為で、空気消費量における最大潜水可能限界深度表→→→ 窒素酔い及び酸素中毒による限界の表を見て頂きたいが、この表とて國次の長年によるゲストダイバー及びスクール生徒他のデーターよりまとめたものとなる為、他に比較する物が無いので、単に参考にして頂きたい。

ただし、整体等(脊椎湾曲、頚椎損傷、股関節の異常、重度な腰痛)に問題のある方には効果が薄い為、まだまだ開発の余地がある。

これは、整体異常から来る症状なのか、減圧症から来る症状の判断がつきずらい為だ。

整体等(脊椎湾曲、頚椎損傷、股関節の異常、重度な腰痛)の修正はダイビングに於いても出来る事はあまり知られてはいないが、相当の効果がある。

椎間板ヘルニア(ぎっくり腰)では30分の潜水にも関わらず無痛で治ってしまう。(要施工法)

「減圧症自己治癒潜水法」の残留窒素減衰比率計算により、通常の潜水時での「残留窒素低減(減衰)潜水・浮上法」を見出しました。

これは、潜水後に高所の移動及び、飛行機搭乗に対して効果を発揮する物で、減圧症に罹患し、医療用高気圧チャンバーでの治療を行い、ある程度治った方の減圧症再発防止にも役立つものです。

とは言え、完治していれば良いのですが、不完全な状態での減圧症再発もありえます。

浮上間際の水中で高濃度酸素を吸わずとも残留窒素の低減は、空気呼吸によっても確実に行えます。

「残留窒素低減(減衰)潜水・浮上法」→→残留窒素を低減させる為、排出誘導を行います。

プロテックスジャパンの「ディープP-SP講習」「ディープP-STSP講習」DEEP-MASTER P-STSPの3通りのディープ講習があります。

DEEP  RESCUE DIVER→→DEEP EXPERT RESCUE DIVER、DEEP GRAND EXPERT RESCUE DIVER の2通りのディープレスキューダイバーコースがあります。

DEEP  RESCUE DIVERになると、水深60m以深での溺者へのエアソース供給法と心肺蘇生法の追加教育が有ります。

これは、水深60m以深での溺者対処法とレスキュー作業に於ける窒素酔い・酸素中毒・筋運動での潜水生理学を認識する為の物です。

レスキューダイバーの減圧症罹患率が高くなる為、潜水生理・物理学での浮上に於ける窒素減衰比率に沿った減圧方法の指導も致します。

水深60m以深に於ける溺者への心肺蘇生処置ではエアソース源の高濃度酸素化により、溺者に対して酸素中毒による脳障害の危険性がある為、溺者への対処法と術者の諸事回避法の指導を受けて頂きます。

更に、高水圧下に於ける淡水と海水での肺への対処法も違う為、指導を受けて頂きます。

「減圧症自己治癒潜水法」の継承指導者とは(PROTECT JAPAN にて行います)

自己治癒潜水法を指導し、実際に実践をするダイバーなのですが、現在指導団体の指導者又は作業ダイバー事業所内での教育担当者を対象に行う自己治癒潜水法スキルと潜水学全般を学んだ方を指します。潜水に対し、指導及び安全に誘導出来るリーダーを指していて、グループのカレントリーダー的役割を負います。

また、「減圧症自己治癒潜水法」実践に於いて全プログラムの管理をし、水深管理、時間の管理、潜降スピード、浮上スピード、停止点と停止時間の管理、横移動(残留窒素減衰)のスピード管理、海況/潜水状況管理、万が一の時の回避行動(高負荷となる大深度・浅海レスキューを含む)での総体管理者です。

リーダーであり、目印となるマーカー的役割なのです。1名で出来る場合はカレントマーカーマスターと言い、2名で行う時はカレントマーカーと言います。この他にサポートダイバーが入る場合には、その分担する役割によって名称が有ります。

PROTECT JAPAN  日本職業潜水技術・能力育成共同体チーム   HOMEへ
Professional Scuba Diving Technical-Skill&Technical-Knowledge EducationCommunity Team of JAPAN.
英語表記:
Japanese occupation diving technology / ability education community team.

分科委員会での内容は

A.【減圧症自己治癒潜水法】【空気塞栓症自己治癒潜水法】【高気圧障害自己治癒潜水法】【無菌性骨壊死自己治癒潜水法】検証/継承・伝承委員会.

B.【残留窒素低減(減衰)潜水・浮上法】検証委員会.

C.【高度(水中蘇生と水中からの超安全な引き揚げ)レスキュー法】検証/継承・伝承委員会.

D.【潜水医科学(ダイブコンピュータ、免疫実証含む)】検証委員会.


@.減圧症回避の為の潜水法を考える。1日2〜5本の繰り返し潜水の場合と、数日間複数回の繰り返し潜水での減圧症回避と対策(ダイブコンピュータによる残留窒素追跡と解析を含む)。更に、残留窒素低減(減衰)潜水・浮上法の確立(実証済み).

A.エアエンボリズム(空気塞栓症)を発症しない浮上法と発症した時の対処と対策(指針の策定)

B.@での繰り返し潜水によって起きた減圧症発症の対策、「減圧症自己治癒潜水法」での減圧症発症直後の対応と 、減圧症発症経時の過ぎた対応の仕方と対策。

C.高所移動(飛行機搭乗)前の残留窒素低減(減衰)潜水の検証(高度別ダイコン残留窒素追跡)

D.この他にも検証する事は多々有りますが、複雑な潜水データーの収集もお願いしています。

E.民間的免疫増加潜水療法の治癒法確立:癌、リンパ節異常、内臓機能障害等での白血球増加での免疫療法の調査と推進.(現在、内臓機能回復とリンパ節異常での潜水治癒法では好結果を得ています)

各委員会の中から、時間を掛けてダイビングでのニューリーダー育成を進めて参ります。
(継承指導者とチームリーダー育成も含まれています)

参加意向の方はメール(pro-tecs@izu.biz))にてご連絡をお待ちしております。
尚、委員会参加は2つ以上をお願いしております。 國次 秀紀

この会で使用するマニアル(指導教書)として【「スキューバダイバー」自分の身を守る為の予備知識】を更に詳細解説図を付して編集した物を使う予定です。

又、分科委員会会員登録を受けた方に提供されるWebTraining ManualSCUBA DIVERBack ground to protect one's bodyと、各分科委員会会員用掲示板も用意致しますが、IDとパスワードが必要となります。

ダイブコンピュータ使用での実際の潜水記録解析、ダイブコンピュータテーブルを使った色々な潜水シミュレーションによる減圧症発症解析と減圧症発症回避修正法、潜水後の高所移動(飛行機搭乗)による高度別過飽和シミュレーション、水中及び水面での高濃度酸素使用による窒素の洗い出し効果をシミュレーションし、その効果度の解析を行います。

使用するPCソフトは潟}イクロベース社 山田豊隆氏開発のダイブメモリーズ/アクティブプランナーを使って、解析して行きます。

 

受講したい方、興味のある方は・・・・・

お願い」」

この潜水法に興味本位で受講希望の方は、最初からお断り致します。指導する側の精神的・肉体的・社会的苦痛(現状の潜水医学会と潜水指導団体からの中傷や疑いのまなざし)の為に安易にはお受け出来ません。

また、受けたからと言って全ての方に効果が有るとは限りませんし、自己治癒潜水法をマスター出来るとは限りません。ご了承下さい。

尚、受ける方で足の長さの違い、骨盤の歪み、脊椎及び頚椎に歪みが有る方、ヘルニア及び腰痛等の有る方は整体の矯正を受けた後に参加される事をお勧め致します。また、日常に於いての股関節を柔軟にする体操や矯正法をアドバイスも致します。

受講案内    減圧症・空気塞栓症・無菌性骨壊死自己治癒潜水法正規講習会内容と料金等.

PROTECS JAPAN(PROTECS JAPAN style)独自のDEEP-DIVIG P-SPとP-STSP、DEEP-MASTER P-STSPの3コースです。

一般コース AD/OW以上のC-カード保有者の方が対象です。

1.ディープP-SP(3日コース)の案内  2.ディープP-STSP(4日コース)案内 3.DEEP-MASTER P-STSP(5日コース)案内

DEEP P-STSPとはDEEP PROTECS JAPAN style-SUPER-TECHNICAL_SPECIALの略です。

リーダー及びPROFESSIONAL関係 (内容及び日程並びに料金等ご相談下さい)

DIVEMASTER以上のCカード保有者の方が対象です。

A.ダイブマスター/ガイドダイバーの為のコース. 上記2.のコースとPROTECS JAPAN styleDeepRescue-T(3日間)、或いはDeep Rescue-T・U特別養成コース(不連続4日間)をお受け下さい。

B.インストラクターコース.上記の2.のコースと3.のコースを特化した特別養成コース(不連続6日間)及び、PROTECS JAPAN styleDeep Rescue-T・U特別養成コース(不連続4日間)を受けて頂きます。

 -WORLD WIDE DIVING INSTRUCTORS-
  PROTECS JAPAN  
President 
Hidenori Kunitsugu
413-0002 静岡県熱海市伊豆山387-2 
TEL0557-80-3261 FAX0557-88-0467
mailto:pro-tecsアットマークprotecs.waterblue.ws    mailto:pro-tecsアットマークizu.biz  
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http://protecs.waterblue.ws/  (
PROTECS JAPANホーム)
   http://www.izu.biz/pro-tecs/      (熱海の海底遺跡保存会)
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スキル& 潜水生理学、潜水物理学、潜水心理学等・・・。
減圧症・空気塞栓症自己治癒潜水法を確立致しました。
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「スキューバダイバー」 自分の身を守る為の予備知識
http://www.izu.biz/pro-tecs/dive_spirit/Study-main_a.htm
「耳抜きと仲良くなる為の耳抜き法」
http://protecs.waterblue.ws/miminuki-1.html
ウエイトコントロール必携=中性浮力とは
http://protecs.waterblue.ws/weight_control.html
最新ダイビングレスキュー法(国内外で他には有りません)
http://protecs.waterblue.ws/rescue_new.html

     2012.03.27 カウンター取り付け (2010.07.19〜カウント数1958)