【「スキューバダイバー」自分の身を守る為の予備知識】 study-four_gからの続きです。 Jj.減圧症 当分の間、下記の説明に従い改編致します。 現状の説明では減圧症を解明し、本当の姿を語る事が出来ません。 (M値はダイコンの項へ) ◎減圧症は8m以上の水深において長時間の空気暴露によつて起きる潜水症の一種であり、空気中の窒素が体組織へ飽和して行き、浮上時に過飽和となると血管内で気泡化し血栓を作る要因となる。 この気泡化した窒素の泡は引っかかる部位によりいろいろな症状と障害を起こす。 注意・・・窒素は単体では気泡化致しません。ですから、窒素の泡や窒素の気泡化と言う言葉自体が矛盾しています。しかし、国内・国外でのダイビングの指導に於いて、或いはマニアルの上で窒素の泡や窒素の気泡化と教えて来た為に現在でもこの指導法に従っています。 実際には、この減圧症の項でも述べていますが、生体生成ガス泡(マイクロバブルス)の表面に油膜を張る、或いは油膜を作り泡の中にも内包され合成化も進んでいるのです。 過飽和となると油膜面の厚みが増し、油膜面の粘性強度が増す事で心臓をすり抜け、脳へ運ばれて動脈ガス塞栓を起こす事となるのです。これが、U型減圧症発症の初期原因です。 では、脳ではなく体内へ入った油膜面の厚くなったマイクロバブルスの一部は門脈を通って肝臓や腸、或いは門脈外の腎臓へ行き、油膜面と内包されたガスを分解されて静脈へ戻されたものと、全身を通って静脈へ戻るのですが、途中で表面油膜の窒素分と内包されたガスは合成分離(酸化、硝化、窒化・還元)され、又は、油膜面が薄くなり、消泡されやすくなります。 マイクロバブルスは静脈〜肺へ出て消泡されますが、脳以外の処で血管閉塞が起きる場合もあり、やはりこれもT型、U型、合併型の減圧症の原因となります。 関節や筋肉に起きるものと、脳に起因する障害等があり、また軽微なものでは皮膚組織等の毛細血管塞栓障害などがある。
前者がT型、中者がU型、後者が皮膚型として分類される。
いずれにせよ、減圧症の発症に起因するものとしての窒素ガスN2が肺で曝露された時、外圧より体内圧が低く平衡を取ろうとして肺の毛細血管内へ取り込まれるが、この時、窒素ガスN2は酸化されて、血中アンモニアとしてアンモニアNH3(刺激臭が強く・有毒性・水溶性・脂溶性)と酸化分解合成の大半を占めるアンモニウムイオンNH4+(無臭・無毒・難脂溶性)として取り込まれる事となる。 この内のアンモニアNH3(刺激臭が強く・有毒性・水溶性・脂溶性)と尿素は(無臭・無毒・難脂溶性)は細胞間を拡散し、移動する為に何らかの問題を呈するとされるが、アンモニアNH3に関わるとすると、マイクロバブルスの増産と泡の粘性や膜厚化及びマイクロバブルス内包のガス圧上昇に寄与する事での心臓のすり抜け現象を起こし、U型減圧症に介在していると思われる。 では、尿素の場合、脂溶性で無い為に細胞膜(脂質二重層)を通過しにくく、尿素輸送体の助けを借りて通過している為、T型減圧症に関わっていると思われる。 体内での血中アンモニア値が上がれば、当然として腸での分解合成等の代謝が高まり、静脈血中のマイクロバブルスの増産に結び付いている。 筆者の減圧症経験談(T型・U型他)も下部 の減圧症自己治癒潜水法の中に記載致しました。 --------------------------------------------------------------------------- 減圧症目次 (ブラウザの戻るで操作して下さい) O.外部圧迫(水圧)による体液(血漿/リンパ液)の体内移動. P.減圧症発症の過程としてのファクター! 減圧症になり易い潜水スタイルとは? Q.減圧症の発症. R.神経支配と各神経障害/減圧障害による症状 神経系-中枢神経型 末梢神経型各種. T.減圧症治療.
--------------------------------------------------------------------- 防止する為にはダイブテーブルを遵守し、より安全な使い方を勉強して頂きたい。 ダイブコンピュータにおいても使用に際しては万人用に作られている為、無理な使用は控えて頂きたい。(別の項で説明)
長時間の滞底やインターバルの短いダイビング、大深度潜水及び海外での連日のダイブ本数の多い潜水スケジュール、潜水後の高所移動等は減圧症の予備軍ともなります。 ただし、関節部の接触や圧迫での直接的・間接的に神経に触る事での激痛・鈍痛・しびれ等が有る為、一概に筋肉型の減圧症と見れない場合がある。 筆者の罹患症状を参照の事.減圧症筆者経験談 しびれや麻痺、めまい、吐き気、呼吸困難、胸痛、感覚障害、上げていくときりが無いが、ひどい場合は重度の激痛や失神及び呼吸停止や死にも至る。 症状として重度の場合は潜水内容に無理の有るものと、潜在的に体内に危険因子(マイクロバブルス)を保有するダイバーにおきる。 潜在的に体内に【減圧症発症危険因子 】(マイクロバブルス)を保有するダイバーとは、オープンウォーターの講習中で有っても海洋実習の繰り返し潜水後に行う緊急浮上訓練時にも、この発症因子を作る原因とも成り得る。 更に、講習終了後でのツアー参加時に2本目のダイビング終了間際のBC操作不良による急浮上や、2本目終了間際にうっかりと深い水深へと落ちてしまったり、行ってしまったりすると、浮上時によくよく注意しないと【減圧症発症危険因子 】を作ってしまうのである。 また、リゾートダイビングでの複数日繰り返し潜水で体内残留窒素の逆転現象で起きる場合が多々有るのだ。 この体内残留窒素の逆転現象とは吸収の遅い組織に蓄積した残留窒素が飽和寸前な状態となり、浅くて僅かな潜水でも過飽和現象を起こす事を言っている。 ダイブコンピュータのゲージ表示に従って潜っていても、ダイブコンピュータの使用テーブルやマルチレベルダイビングでの問題点はゲージ画面に表示はしてくれないのです。 つまり、知らない内に減圧症発症予備軍(隠れ減圧症)になっている可能性があり、正規な減圧症罹患者になっても不思議では無い。 これは、思いもよらないダイビングで減圧症なる為、ショップやインストラクター、ガイド等が、また、本人も不思議な現実に凍りつくだろう !! 潜水後にダイブコンピュータだけをひもにつるして減圧させるダイバーは少なかれ減圧症に既に罹患、又は減圧症発症因子を持っていると断言する。つまり、いつ発症しても不思議では無いので有る。・・・どこの病院で治すか知りませんが、完治する保障が有りません。 尚、日本での減圧症治療では既に治療の限界に達しているようで完治者も1〜2割と低い数値で推移している。これも、ダイビングテーブルを疎かにする結果だろう !! ◎減圧症を完治させるには・・・? (下項に詳しく掲載) 5気圧チャンバーでは無く7気圧チャンバーが有れば7〜8割の方が完治する! しかし、この様なチャンバーは国内では海上自衛隊しか保有していないのが現状。 それ以外では実際に海に潜るしかないが、60m以上の深々度に於ける管理者ダイバーが国内には少なく、容易に潜る為にはテクニカル系ヘリウム酸素潜水が向くが経費も莫大で有る。 これ以外では私の考案したエアテクニカルダイブ【減圧症自己治癒潜水法 】しか無いが、スキルでのプール訓練、実地訓練と、空気潜水に於ける潜水学の知識を学ばなければいけない。 いずれにしても減圧症に罹患しない無理の無い潜水法を改めて勉強して貰いたい。
減圧症に罹患しない潜水法とは何? ◎空気の組成 酸素と窒素の比率及び地上での圧力と水中での圧力がどの様に身体に影響を与えるかの知識を得る.(ボイル・シャルル、ダルトン、ヘンリーの法則等)
2.潜水時の加圧、減圧、浮上の提議を改めて考え、特に浮上に対する危険性を考える。 ◎浮上時の減圧=身体外圧が減る事で起きる身体内圧の減少→窒素(血中アンモニア)の排出(体液溶解分と身体組織溶解分)と体液の移動.(体液とは血液とリンパ液). 注意: 窒素は体液及び組織中であってもN2単体では不安定で、化学合成されて安定化する為、分解排出する為には時間を要する事となる。減圧による窒素(血中アンモニア)の硝化→窒化・還元での排出。 3.呼吸と運動、特にオーバーワーク並びに過度な呼吸に対しての危険性を認識する。 特に通常の安全時間潜水(テーブル及びダイコン指示)を終了後、浮上に際しての安全な浮上や浅海(3〜5m)での一時的な停止が出来るかが問題とされる為、初心者ダイバーの時に徹してマスターすべきなのは2.の加圧、減圧、浮上の提議が必要とされ、自覚すべき問題だ。
5.陸上における窒素N2は、ほぼ不活性ガスとして見られているが、ダイビング(加圧環境)に於ける窒素N2は活性ガスとして見なければいけない。 自分自身が減圧症かどうかを調べる場合、血液検査をお勧めするが内臓疾患やひどく外傷等を持っていると判別がしずらくなる・・・! 潜水後のしびれ、かゆみ、関節内部のかゆみや鈍痛、身体の部位圧痛、温度差により起きるしびれ、かゆみ、圧痛や鈍痛、筋肉の痛み、無筋力等は疑う必要があります。 治療は治療用高圧室チャンバーを持った病院で治療するが、全ての減圧症が治るわけでもないのでご注意を!! 身体に於いて脊椎、頚椎、骨盤、股関節他で変形が有る場合はこの限りではない。(この他とは各関節)身体のねじれや神経の圧迫が有る場合は減圧症に近い症状が出る事がある。 例えば、骨折や複雑骨折による部位損傷や神経圧迫、末梢組織不全、血行不良による冷えや痺れが有る場合は減圧症と似た症状が出易い。 整体師や整形外科、部位専門の医師に相談すると良い。 整体矯正具として参考にして下さい。(工夫すれば自分で作れます)
◎ 減圧症に罹患した場合、高圧室を持った病院等で治療を受けるが、治療後の不安を取り除く為の体内に残存する減圧症発症因子を取り除く潜水法もある。(要訓練と要知識) A「減圧症自己治癒潜水法」による減圧症発症因子の取り除きによる完全治癒法. ◎インターバル時間と体内残留窒素変化及び減衰、ならびに飛行機搭乗禁止の是非. 以前には潜水終了後での飛行機搭乗は多くは語られる事は無く、凡そで12時間の時間を空ければ飛行機の搭乗は大丈夫又は繰り返し潜水では無いと無視されていた。 これは、潜水への体質的適性が無くても潜れる土壌と世界が広がったせいでもあろう。 窒素を含んだマイクロバブルスと生体生成ガスのマイクロバブルス、生体生成ガス極小サイレントバブルスは共に生理生体学上では異物であり、当然ながら白血球及び抗体の攻撃対象となる。 また、通常以上の溶存酸素も抗体反応を起こす引き金となってしまうのである。 窒素の気泡・窒素の泡? ・・・窒素単体では気泡化しません(*^_^*) 減圧症を考える時に窒素が気泡化すると言う事は、どの様な形をしているかと興味を抱くはずです。 単に普通の泡では有りません。とすると、どの様に体内に残り血液の循環を妨げるのだろうかと考えねばなりません。 生体生成ガス表面に窒素が溶け込み、赤い色(実際の色は判らない)を呈しているが、ちょうどシャボン玉の様な膜となり油膜化し、膜が弱ければ肺に於いて消泡される。 ただし、過飽和等になって気泡表面の窒素油膜が大きい場合は、消泡されずに体内に残り血管を閉塞してしまう。動脈を介しての減圧症の発症が起きるのだ! 腸管(小腸、大腸内の微生物分解)から吸収されたものや細胞内で合成されたもので、成分は水素H、一酸化炭素CO、窒化水素NO、アセトン、アミン類、メタン、窒素、イソプレン、硫化水素、アンモニア、その他のガス等 が呼気又は放屁、又は皮膚から放出されている。 水素は体内で最も多く産生されており、酸や塩基反応時に重大な役割を持っていて、pHのコントロールにも作用している。 また、水素は活性する事で抗酸化作用が生じ、活性酸素を抑制する能力を持っている。 窒素の説明を更に加えて行くと・・・ 窒素(ちっそ)は原子番号7の元素、元素記号 N (Nitrogen)
一般的に単なる窒素という場合は、窒素の単体である窒素分子(窒素ガス、N2)をさしている。 窒素原子N2は窒素族元素の1つで、生物にとって非常に重要であり、アミノ酸や蛋白質、核酸塩基など、いたるところに含まれている。 しかし、分解すると生体に有害なアンモニアNH3となる為、動物の内、特に哺乳類では窒素を無害で水溶性の尿素NH2CONH2に代謝(化学変換)している。 一般的には生体内では貯蔵は出来ないとされ、その大半は尿として排泄されるとしている。その為、体内に於けるアミノ酸合成に必要な窒素は再利用が出来ない為、持続的に摂取の必要がある。 だが、これは陸上の空気中の事であり、水中に潜るダイバーでは窒素N2は大量に取り込む為、心配は無いのである(笑) ここからは潜水中の窒素N2を順に述べて行くが、その前に・・・ 減圧症を起こすとされる窒素N2は 潜水加圧されると肺から吸収されて血漿(体液)に溶け込み体内へと溶解が始まるが、体内に取り込まれた単体の窒素N2は、そのままの状態では安定しない為に色々な化学反応を起こして安定な状態へと変化して行く。 一番に変化し易いのがアンモニアだが、アンモニア (ammonia)NH3の無機化合物は常温常圧では無色の気体であり、アンモニアは特有の強い刺激臭を持っており、体内に於いては低刺激性のアンモニア水や毒性の無い尿素NH2CONH2、毒性の弱い尿酸C5N4N4O3に代わって膀胱へ蓄えられる。 ここで、注意しなければいけないのはダイビング中は常圧では無く、水中の環境圧で体外からと体内からの圧力にさらされる為、極低刺激性・低臭気性・低毒性のアンモニア水溶液(酸塩基平衡反応による)に変わっていても不思議では無いのである。 アンモニア水と言われるアンモニア水溶液にも色々と変化が有る様なので・・・ アンモニアは水に対して発熱的に反応溶解し溶け易く、極性を持ったアンモニア分子が、より極性の強い水分子と水素結合を形成すると・・・ NH3(g) ⇄ NH3(aq)
またアンモニア水は一部電離するので・・・
NH3(aq) + H2O(I)
⇄ NH4+(aq) +
OH-(aq) Kb=1.8×10-5 の酸塩基平衡反応によってアンモニウムイオン NH4+ と水酸化物イオン OH- が生じ塩基性を示す。 旧態ではアンモニア水の塩基性は水酸化アンモニウム NH4OH が生成し、これが電離すると考えられていた。しかし、水溶液中にはそのような化学種は認められず、また低温ではアンモニア→水和物 NH3·H2O が生成する。これは、アンモニア分子と水の分子が水素結合したものであり、水酸化アンモニウムの構造ではない。アンモニア分子と水の分子が水素結合したものであり、水酸化アンモニウムの構造ではない。 弱塩基のアンモニアを中和した塩であるアンモニウム塩は弱酸性を示すが、これはアンモニウムイオンの酸解離による。塩基の強度は共役酸の酸解離定数で表記する場合が多い。
NH4+(aq)
⇄ H+(aq) + NH3(aq) Ka=5.6×10-10
アンモニアの塩基解離に関しては電荷の増加による、水和の増加に伴いエントロピーの減少が見られるが、アンモニウムイオンの酸解離に関しては、電荷は変化しないためエントロピー変化は小さい。 アンモニアの利用と効用
強烈な刺激臭のため、気絶した人に気付け薬として嗅がせることがある。 更に窒素N2は元々蛋白質や脂肪・脂質及び糖質に安定して合成されて馴染む為、体内への吸収をスムーズにしているものと思われる。 また、血漿である細胞外液と細胞内液中に大量に取り込む事が出来る。 ただし、水圧による体外圧と体内圧の均衡が崩れ、体外圧が低くなれば組織より窒素N2を分解溶出し 、また、細胞内液と細胞外液から窒素N2を静脈中に放出を開始する事も忘れてはいけないが、肺から血液内の血漿中に取り込まれた窒素N2は色々な物へと合成されて蓄えられていた為に、組織から血漿中に出される時も反応を繰り返して排出されて行く。 当然として肺から放出される時まで窒素N2単体では無いのであるが、肺腔に放出された時から空気の一部としての窒素N2となる。 窒素酸化物としての窒素N2 (リンパの項と一部重複) 1.一酸化二窒素N2O 結局、文献等を調べても体内へ溶け込む窒素N2単体吸収についての化学的根拠の答えは無いのである(^_^;) ダルトンの分圧の法則は良しとして、ヘンリーの法則によって窒素N2単体の身体血液並びに体液への吸収では無く、その圧力に応じた身体血液並びに体液への吸収を受けると見る。それは、体内の吸収し易い組織から始まり、吸収しにくい組織迄に及ぶ。 よって、窒素N2は変換され易い形のものとして体内へと取り込まれる。 窒素N2は、毒性が強く刺激臭の強いアンモニアNH3、無毒・無臭のアンモニウムイオンNH4+、低刺激性のアンモニア水や毒性の無い尿素NH2CONH2、毒性の弱い尿酸C5N4N4O3等に変えており、無毒・低毒性の化合物へ変化して蓄える、或いは膀胱へ排出させる事となる。脳に於いてアンモニアは毒となる為にグルタミン酸脱水素酵素でα-ケトグルタル酸と結合させてグルタミン酸に変えて無毒化しているのだ。 アンモニアの体内に於ける無毒化.
アンモニアの取り込みが大量となり体内で多過ぎる場合、体内で分担されて無毒化している。しかし、多過ぎる場合→→→窒素の飽和・過飽和と言う形でダイバーには説明しているのだ。 とすると、窒素N2は肺で暴露されて、一部は血漿中に溶解して上述した成分へと変換されるが、特に変換された内、水溶性で大量に溶けるとされるアンモニアNH3では442倍(水1mlに442ml溶ける)と溶解度が高く、血漿は弱い塩基性(OH-)へと変わる。 つまり、血中のアンモニア濃度が上昇し、塩基性でのpHが7.35以上へ上がる事となるが、血液は常にpH7.35〜7.45の間で保たれているので7.45以上へとなれば下げる作用が働く。調整系では炭酸緩衝系および肺の二酸化炭素排出、或いはリン酸緩衝系および腎臓の酸排泄によって調整される。 故に、窒素N2単体が体内に取り込まれる事は無い。
ダイブコンピュータ等での各組織ハーフタイム等を考えた時、その組織に浸透したアンモニアの濃度を見ているに等しい。日本の潜水士必携のダイブテーブルでは単に体内ガス圧の増減を表しているが、このガス圧の変化によって生体生成ガスの内包されたガス気泡の膜表面の厚みや粘性強度に変化をもたらす。
窒素N2
の特異性 ← そのままです(*^_^*) 水酸化物イオンとは、化学式がOH-と表される陰イオンの事で、水の共役塩基にあたり、水H2Oや水酸化化合物が電離すると生じる。水酸イオンと呼ばれる事もある。
水素の性質 沸点 −252.7℃ 地球上の存在では、常に気体状態。 化学的性質では可燃性、爆発性、酸素と結合して水を生成、爆発下限界4%、還元力が強い為、触媒を介してさまざまな化学合成品の原料となる。 生成法としては水の電気分解、土壌、湖水中の嫌気性細菌、藻類の代謝産物として作られる。 lymph-7図 ダイビングでの窒素の吸収と排出を表わしているが、リンパ管からの窒素の排出は左右の内頚静脈・左右の鎖骨下静脈の所から上大静脈へ流れ込み右心房へ入って行くが、内臓から下半身の窒素は下大静脈へ入り、右心房へ入る。 おさらいとして(*^_^*) CO2の溶解度はO2よりはるかに大きいが、血漿中に溶解しているCO2は少なく3mℓ/㎗で、静脈血に含まれる55mℓ/㎗のCO2の5%を占める程度だ。又、CO2の10%は血漿蛋白質、及びヘモグロビンとカルバミノ結合をしている。 血中CO2の85%に相当する大部分は重炭酸塩(NaHCO3)として存在するが、組織で生じるCO2は血液中に拡散しCO2+H2O⇄H2CO3⇄H⁺+HCO3⁻となる。 この反応は血中に於いては赤血球内にある炭酸脱水酵素によって速やかに行われる。 これは静脈血でのCO2は赤血球内に入り、H⁺とHCO3⁻を生じるが、H⁺はヘモグロビンに緩衝され、HCO3⁻は血漿中へ押し出される。 この時にHCO3⁻と入れ替わりにCl⁻が赤血球内に入る。これを塩素(Cl⁻)イオン移動という。 肺ではCO2が呼出されるので、これらの変化は逆向きに進んで行く事となり、この時、赤血球内に増加するHbO2が一種の酸として働き、CO2の放出を促進する。 NaHCO3=1/2NaHCO3+1/2CO2+1/2H2O NaHCO3+HCl=NaCl+CO2+H2Oとなる。
NaHCO3 炭酸水素ナトリウム(重曹) 水溶液はリトマス及びメチルオレンジでアルカリ性を示す。 血液の全CO₂の含有量は
組織に於けるガス交換 ヘモグロビンの酸素解離曲線から明らかな様に、血液の酸素分圧が20〜45mmHgの範囲ではヘモグロビンの酸素飽和度は著しく低い為、大量の酸素がヘモグロビンから放出されて組織に供給される。 また、酸素解離曲線での勾配が急である為、酸素の供給はその組織の活動の程度によって応えている。更に、活動組織周辺での温度、CO2、pHが変化し、前述のボア(Bohr)の効果によって大量の酸素が組織に供給される。 この様に細胞組織に於いてはCO2分圧の上昇がHbO2からO2の放出を促進し、肺に於いてはHbO2の増加がCO2の放出を促進している。HbO2(オキシヘモグロビン/酸素ヘモグロビン) 肺毛細血管の循環時間は0.7〜0.8秒で、激しい運動の時でも0.3秒で1循環する。 血液と空気ガスとの接触は0.5秒もあれば十分平衡に達する。 拡散能はガスの種類によっても異なるが、拡散路の厚さの増大と拡散面積の縮小によって減少する。
注意:二酸化炭素CO2は体内ではCO2では無い! ダイビングでの重要項目 潜水での浮上中、窒素の放出は上下大静脈と全身のリンパ管を経由して上大静脈で合流し、右心房・右心室から肺動脈を通って肺で放出(排出)される。
上記の図に判り易い様に生理的体液呼吸を表記して見た。 この事がダイビングに於ける免疫療法効果があるとされ、リンパ線線維腫にも効果が発揮された。 少なからず癌やリンパ線の異常、免疫の異常があった時には是非是非試して頂きたい(*^_^*) この白血球を増やす方法はディープダイビング等では分かっており、減圧潜水や減圧がギリギリの潜水でも効果があるとされているが、更に効果を求める場合は「減圧症自己治癒潜水法」が最も適すると思われる。 普通に潜り、ダイブコンピュータの指示にも従ったにも関わらずに減圧症になった場合は、リンパ管内の窒素の流れと静脈内の窒素の流れ、及び血圧を含めた減圧症罹患を疑わなければいけない。 つまり、血液中の脱水とリンパの流れ、そして細胞内液の脱水が減圧症の発症に起因する。 上大静脈に関わる細胞閉塞性T型減圧症(脱水と浮腫みを伴う細胞閉塞) 潜水をする事で大量に取り込まれた窒素はアンモニア水溶液へと合成されて水(体液中)に非常によく溶け、酸塩基平衡反応によってアンモニウムイオンNH4+ と水酸化物イオンが生じて塩基性を示す。 ここでの水酸化物イオンとは、化学式がOH-と表される陰イオンの事で、水の共役塩基にあたり、体内で化学的に水H2Oや水酸化化合物が電離して生じる。水酸イオンと呼ばれる事もある。 減圧症発症に起因? 並びに浮上時のダイバーの生体に多大な影響を与える乳酸!?
嫌気性代謝(酸素を必要としない代謝)による乳酸生成
下の図は嫌気性代謝による乳酸生成に於ける減圧症誘発及び諸障害の発生を暗示 !! 静脈中に水素イオンが増えて来ると、血中の重炭酸イオンと水素イオンが結合してH2OとCO2への反応が起きてしまうのだ。 静脈内で血漿中のCO2(PCO2)が時間を追って増加してゆく。 その結果として代償性の換気亢進が起き、呼吸が速くなり息苦しくなってしまう。 原因は過度のフィンによるオーバーキックやオーバーワークだが、水素イオン増加による喚起亢進は減圧症誘発だけで は無 く、呼吸困難や体温の上昇によるパニック等も引き起こしてしまうのだ。 換気亢進って? 肺に於いてCO2の排出が減り、動脈血漿中のCO2(PCO2)が増加する事. 動脈血漿中のCO2(PCO2)が増加って? 脳及び身体への酸素不足が起こり、CO2の増加に伴って体温の上昇、呼吸亢進、更に頻呼吸が始まる。 換気亢進を防止するには? 極力筋肉疲労をしない事. 乳酸を静脈内へ放出しなければ水素イオンの放出も少ないが、静脈内で乳酸分解が起きて生ずる大量の水素イオンがある場合、静脈内で重炭酸塩(重曹)(NaHCO3)や重炭酸 イオンHCO3⁻、炭酸水H2CO3と水素イオンH+が反応(H2O+CO2)してCO2を静脈内で埋めて行く事となるが、このCO2の大半が血漿に溶けて行き、H2Oが静脈内のpHを低下させる。 結果、肺に於ける正常なガス交換が行われない。 血液緩衝系の炭酸緩衝作用と呼吸性アシドーシス・乳酸アシドーシスが相まった状態で大変に危険とされ、更に静脈中で毒性のあるアンモニア(NH3)が増加するが、これはアンモニア→無毒の尿素に変換する際に大量の水分を必要として脱水の兆候がおきる。 呼吸の項と体液の項にも詳しく記載してありますが、筋肉疲労による乳酸分解に関しては、疲労とダイビング及び疲労と代謝の項で詳しく説明する予定です。 尚、疲労と減圧症の因果関係 の詳細説明はこの項にて準備掲載します。 オーバーワークで筋肉疲労を起こし、乳酸が大量に静脈内へ出され、換気亢進が起きてしまった場合はどうするの? フィンキックを止めて着底し体を休めて深呼吸を数回と、体を冷やす事(特に首回りや胸)で収まります。
水素の性質 沸点 −252.7℃ 地球上の存在では、常に気体状態。 化学的性質では可燃性、爆発性、酸素と結合して水を生成、爆発下限界4%、還元力が強い為、触媒を介してさまざまな化学合成品の原料となる。 生成法としては一般的に水の電気分解、土壌、湖水中の嫌気性細菌、藻類の代謝産物として作られるが、人間の体内に於いて合成と分解によって生成される。 ◎静脈中に形成される気泡は水素を基にした泡とみられ、これに窒素が組み合わさったり、重炭酸塩(重曹)(NaHCO3)や重炭酸イオンHCO3⁻、炭酸水H2CO3、重炭酸ソーダNaHCO3、炭酸ソーダNa2CO3と複雑に結びつく事で窒素気泡の形成を助けているものと思われる。 上記でも述べたが、特に筋肉疲労の多いダイビングをしていると、乳酸分解の折に発生する水素イオンによって静脈内血漿〜動脈内血漿の炭酸ガス濃度(PCO2)が上がり、少なからず窒素ガスN2の肺からの排出を阻害する事となる。 参考として血漿浸透圧と電解質及び酸―塩基平衡、緩衝系(バッファー)をお読み下さい。 体液の働きとリンパとリンパ管にも記載してあります(^^ゞ 故に生体生成ガス(マイクロバブルス)は空気では無いし、また、ダイビングに於いて窒素を主役にするものでもないが、実は体内に於いて窒素N2が血中アンモニアとアンモニア系へ分解合成しているのだ。とすると、やはり窒素N2からアンモニアNH3、アンモニウムイオンNH4+、尿酸C5N4N4O3、尿素NH2CONH2等に換わって生体生成ガスの発生を増加させるのに手を貸している事となる。 これは窒素N2が単体で気泡化する事を否定するもので、窒素N2→血中アンモニアとアンモニア系に換わるのだ。 ただ言える事は、ヘンリーの法則に従った理論上での血漿への窒素N2の溶解なのだが、分子的にはかなり不安定な状態とも言える。 ダルトンの分圧の法則に従い、大気圧1気圧の地上に居ると、体内圧も外圧に準じて平衡となり飽和する。これは・・・血中アンモニアガス濃度の飽和. つまり、地上に於いては 約0.8気圧分の窒素N2が体内に溶解(飽和)して生体的圧平衡を保っている事となる。 山に登れば外気圧が下がり、それに伴い体内の 窒素圧も下がり平衡を取ろうとするが、ダイビングで潜ればその水深(水圧)に見合った体内圧へと窒素圧が上昇し、体外圧と体内圧の平衡が進み、最終的には外圧と内圧の平衡の取れた飽和の状態となる。
気になる事(^_^;) 飲用によって取り込まれたビールや炭酸飲料は胃や腸によって分解されるが、まず水H2Oと二酸化炭酸CO2、糖質とに分かれた後、胃壁や腸管を通過する時には水H2Oは水素H2と酸素O2、二酸化炭酸CO2は重炭酸イオンHCO3⁻や炭酸水H2CO3、及び糖質として静脈内へ取り込みますが、全てでは無く、一部は腸の中で分解 や合成等を繰り返してゲップや放屁(おなら)として排出されます。 故に、ダイビングでのインターバル中に炭酸飲料を飲んだとしても、ダイビング終了時にビールや炭酸飲料を飲んだとしても減圧症には関係は有りませんが、アルコールの飲み過ぎによる脱水や体温・心拍数を著しく上げる事は問題となります。ご注意を(笑)
◎減圧症発症のプロセスと残留窒素グラフによる過程検証
この上のグラフは一般のダイバーが潜ったとして作って見たが、カメラを持っていればこの様な潜水のパターンになるだろう。
潜水終了間際と浮上開始から12〜13m辺りまで減圧停止の支持が出ている。 ダイブコンピュータ(略してダイコン)使用者の大半の方は、減圧停止支持は出さない様に潜っていると言うが、ダイコンの表示では40秒程度しか画面に表示、または表示されない可能性が有るのだ。 盲点と言わざるこの現象は、何故起きるのだろうか?
【減圧症発症因子】とは何? 更に、訳も解らずにギリギリの潜水をしていると【減圧症発症因子】を体内に作ってしまう可能性がある。 この減圧症発症因子の発生過程は個人差があって、どこでいつどの様に作ったかを特定する事は出来ないが、減圧症を発症する場合は飛行機搭乗や高所移動等で、又は普通に潜っていて、ダイブコンピュータの安全範囲内を遵守していても発症している。 RGBM:Reduced Gradient Bubble Model :減圧時の生体ガス(極小バブルス窒素抱合体泡)膨張・拡散勾配泡モデル. 最近良く聞くRGBMでは、生体で起きうる生体ガス+窒素ガスの安定勾配排出を促す為、ディープストップや5メートルでの安全停止によって行っている。しかし、一般のダイバーでは殆ど聞き慣れずにいるのでは無いだろうか? ダイビングには加圧生理、減圧生理、浮上生理、水浸生理等も関係してくる。 この項でも述べているが、浮上中のオーバーワークやオーバーキックに於いて、筋疲労による乳酸の発生で起きる換気亢進及び乳酸アシドーシスを起因とする減圧症も起きており、当然として、発症せずとも【減圧症発症因子】を作る可能性がとても大きい為、浮上時はオーバーキックやオーバーワークをせず、リラックスしてゆっくりと呼吸をし、ゆっくりとした浮上に心がけて下さい。 この【減圧症発症因子】の形や性質は下記項へ戻って読んでみて下さい(*^_^*) 窒素の気泡はどんな性質? 生体生成ガス(マイクロバブルス)・・・!? 唯一、期待をするならば、減圧症自己治癒潜水法のスタイル等を覚えるしか無いが、そうは行かないので注意をして置くと、水深18〜20mからの浮上スピードは毎分8m以下で浮上し、水深5mでの一旦停止と水面及び周囲の確認、更に窒素の余剰分排出と地上に戻る為の生理的準備時間=安全停止時間を3〜5分取り、終了後水深3mから1分を掛けてゆっくりと水面へと浮上する。 潜った後のシャワーや、寝起き、お風呂後の首周りの肩こり(僧帽筋含む)や手足末梢のチクチク感や痺れは減圧症の可能性があるが、特に体温が上がった時に症状が出易い。
リンパ=間質液=血漿蛋白質を除いたもの.
減圧症治癒潜水法を検証する中で体液の関係が表面化して来た。 つまり、この体液の状態が重要な鍵を握っている様で有る。 正に後者は浮上時の水分分布の悪影響として減圧症の発症に起因する様である。 血漿蛋白質は血管壁を通さないとされるが、一部曖昧な表現をする生理学の本もある。 血漿蛋白質アルブミンの浸透圧と血圧によって水分や栄養分は通すとされるが、血中の脱水によって血漿蛋白質アルブミンの量が減ると、浸透圧が無くなり血管壁の透過性が阻害され水分他の成分が透過出来なくなるのである。 唯一、間質液間に開かれたリンパ管から水分は放出されるが、むくみ所か逆に細胞が脱水化する。 この時に、窒素の一部は間質液に溶解してリンパ管から放出されるが、一部は細胞内液内に取り残される事となり、窒素の過飽和的な状態になると窒素の膨潤での減圧症であるT型筋肉・関節内減圧症を起こす可能性が起きて来る。 尚、リンパ管を通って排出される窒素は途中でリンパ節と胸管を経由するが、間質液=リンパ液の流量が多くてもリンパ管へ分散処理される為、窒素の排出やリンパ液の静脈流入にも、さほど圧力を持っていない。 むしろ、毛細血管を通り静脈へ合流し、大静脈に集まって行く様な圧力を持っていない。 それ程に下大静脈に集まる血液+体液+窒素はフインキックやオーバーワーク、呼吸や血圧に左右されてしまう。因みにリンパ液(間質液)は上大静脈へ入って行く。 体液(細胞外液、細胞内液)の移動に伴う減圧症ではT型の筋肉系と関節系減圧症が発症し易いし、何よりも全ての細胞への影響が大きい為に無菌性骨壊死にも及ぶものと思われる。 下記の図は安静時に於ける血流量と血流分布、血圧や酸素消費量を掲載してあります。 安静時、動脈側の血液量は29%、静脈側には71%もの血液が集中しているのですが、運動時では骨格筋の動脈を拡張して運動量の多い筋肉へと血液を配分するのですが、この時、内臓系の血管を収縮させているのです。特に気になるのは細動脈と細静脈の関係で、毛細血管を境にして血流量の調整と水分調整をしていますが、毛細管から間質液、リンパ管へと繋がって行きます。
現在分っているのはスント社のハーフタイム表内3〜5番目の組織に多大なる影響を及ぼしている事は紛れも無い事実であるが、浮上時に於いて末梢静脈内で起きるのが水分調整機能と老廃物排出が出来る、又は出来無くて起きた血管閉塞性T型減圧症で有り、水分の調整機能と浮上時肺静脈圧増大に関わる動脈血栓型と思しきU型の減圧症とされる。
血液の循環(血液とリンパ液の関係)を良く読んで頂きたい。 1.右図は大気圧の3倍として見ている。ただし、肺に於いては若干違うので気を付けて下さい。
この上の図で可笑しいとされるのは水深が深くなった場合である。 つまり、静脈N2は1719より小さい筈だ。 左側の図は地上での呼吸及び体内のガス分布を表している。右側の図は水深20m(3気圧)での呼吸とガス分布を表している。 赤く表示及び赤のクエスチョンマークを付けた所を良く見て頂くとおかしい事に気が付くだろうか? 水蒸気圧H₂Oは肺内では47mmHg一定とされているが、高圧下での体内組織について考えた場合、体の構造的圧力バランスから体液の充当が無いと、体の圧力バランスが崩れて体の隅々の組織スクイズ(搾り出し)を起しかねない。 しかし、人間の身体は上手く出来ていて、その圧力と体液の均衡バランスを取る様に作用する。 ここで述べ様としているのは、外圧と体腔内の圧力バランス、つまり飽和状態か、或いは緩やかな加圧であれば問題としないが、極端に潜降と浮上の繰り返しは良しとしない。 よ〜よ〜潜水やのこぎり型のジグザグ潜水はタブーとされる。(ソーツースダイブ) 呼吸の項でも説明をしたが、改めて説明すると、この図での比較は人間は地上での生活によって空気中のO2、CO2、N2ガスが身体に対して圧力平衡している。(上の左図) 高い山に住んで居る方は酸素が少ない為にヘモグロビンが増える事で酸素の摂取量を補い、外圧が低い為に体内圧も平衡化へ向かう機能を備えている。 少し判り図らい説明となってしまったが、今度は地上の人間が深い海へ潜ると、外圧(水圧)と同じ様に体内圧を上昇させて圧力平衡を取る。(上の右図) 体の圧力順応がこれであり、この平衡化に大量の窒素を体内へ吸収する事となる。 肺から血液成分の血漿を介在させ体内へ取り込んだ窒素は末梢の隅々まで運ばれて圧力平衡化される。 しかし、浮上に際して外圧が下がり、体内圧との差圧分の窒素を体外に放出しなければいけないが、取り込んだ組織によって放出時間に違いが出て来るのである。 潜降の場合は加圧浸透率と言われるが、浮上時は窒素の減衰比率とも言う。 気付いて貰えると良いのだが、深い水深では血液はサラサラになり、浅い所へ浮上して来ると血漿が各組織に戻り、血液の粘度が上がってしまう。
◎二酸化炭素CO2は減圧症発症の直接原因とはっきりとは言えない!? ただし、浮上時に血漿内に溶融介在してH⁺+HCO3⁻(重炭酸イオン)⇄H2CO3(炭酸水)⇄CO2+H2Oの化学反応の過程で急な高分解が起きた場合はこの限りでは無いが、CO2が災いするのでは無くHCO3⁻(重炭酸イオン)やH2CO3(炭酸水)が関わっている可能性がある。(呼吸法についての項にも詳しく書いて有ります) ◎上記での急な高分解が起きるとすれば、嫌気性代謝による乳酸の発生がこれに当たり、乳酸が静脈中に排出されて乳酸塩と水素イオンに解離された結果、CO2とH2Oが静脈内で生成され、CO2は静脈内の血漿に溶解しPCO2が上昇し、H2Oによって静脈内のpHが6.5辺りまで低下する。 乳酸アシドーシスによる換気亢進を起こして減圧症の原因を作る。 嫌気性代謝の乳酸発生原因はオーバーキックやオーバーワークでの筋肉疲労 !!
減圧症になり易い潜水スタイルとは 1.リバースプロフィール(プロファイル) 潜水の終了間際に深い所へ潜ってしまうスタイルであり、良い潜りとは言えない。また、DECOモードに入っていても気が付かない場合がある。(減圧症に掛かり易い)
2.ソーツース(のこぎり型、ヨーヨー型)
3.連続型ダイビング 下記の図はインターバルを30分と設定して3ダイブをシミュレーションしてみた。
下の図は3ダイブ目にうっかり沈み込みを想定して、浮上を開始すると減圧モードへと容易に入る事が判るだろうか!? 浮上後に熱いシャワーなど浴びたら、それだけでも減圧症になりそうだ!!
この3タイプは減圧症になり易いタイプと言われるもので、極力控えて頂きたいが、止む得ずに潜水の仕事等で潜る以外は推奨は出来ない。 このスタイルは水中カメラを持って居る方に多い傾向が有り、また、リゾートダイビングに於いて、詰め込み潜水する方にも多い。
上のグラフでどれが問題となると思うだろうか? 怖いのは3本目のダイビングであり、浮上後のシャワーや山越え(高所移動)で問題となる。 更に最悪は2日目の2本目であり、deco表示は完全に出ているし、フロア内でのシーリングにも不安定な為、窒素の放出もままならない。やはり、お風呂や長い温水シャワー及び高所の移動は厳禁だ! 又、この中で問題とするのはリゾートでの詰め込み潜水と言われるインターバルを短めにしたダイビングでは3本目のグラフ形成となるが、この形は残留窒素の逆転現象と言い、窒素の吸収の遅い組織が上側になり、窒素の吸収が早い組織が下になる事で、浮上時に過飽和となり易く、最も減圧症になり易いとされるパターンである。 この様なパターンでの浅い水深、例えば6mから8m以内でも減圧症になる可能性が出て来る。 体内飽和窒素が過飽和になる事で老廃物やサイレントバブルスを核とした窒素泡が全身の特に静脈血管内で発泡し血栓を作ってしまう。 また、過飽和前の微小老廃核は圧力を保持した侭に静脈血へ入り大静脈へと集まり心臓へと運ばれて行く。ここで問題なのは心臓で有る。 この心臓はポンプの役目を果たすがその動作は吸引ポンプと吐出ポンプの役割を持ち、吸引動作による陰圧が発生する事で心臓の中で窒素が微小発泡し、左心室より脳や全身へ運ばれる事で有る。 左心室より押し出しの圧力を持って送り出される為、一度は小さくなるが、末梢へ行くと血圧の低下と共に改めて発泡し始める。 減圧症の発生には一般的に心臓の動きは気にしていない向きも有るが、ビュールマン博士の理論的ダイブコンピュータZH-8シリーズ以降は血液の循環機能も考慮している。 この項の最後に、もう一つの減圧症発症の起因となる血中のアンモニアついて述べておこう。 アンモニアには、フリーの形のNH3(free
ammonia)と、イオン化した形のアンモニウムイオンNH4+(ammonium
ion)とがあり、体内では、アンモニウムイオンNH4+で存在することが多く、アンモニウムイオンNH4+は、難脂溶性だが、アンモニアNH3は、脂溶性であり、細胞膜を通過し、細胞内に移行して細胞障害毒性を発揮するが、脳に於いては神経毒性を発する。 減圧症発症例のシミュレーション図1 減圧症発症例のシミ ュレーション図2 減圧症の発症(注意:一部私観が入っていますので、参考にして下さい)
皮膚型・・・ 低温時の体温低下防止の為の身体保全による末梢血管閉塞機能での皮膚発疹型の減圧症.体温の上昇とともに窒素分も抜けて正常に戻るが、急激な体温の上昇は危険とされる(風呂やシャワー、たき火、ストーブ等に注意) 時として、T型やU型の減圧症と間違う事あるので注意が必要。神経系を参照. 上大静脈だけでなく、下大静脈側でもこの作用はあり、問題としているのは下半身の静脈の血液は下大静脈へ流れ、リンパの流れは上大静脈へと流れて行く。この時の静脈血は水分の少ない粘度の上がった状態で下大静脈へと入る事となる→→→運動量が多く筋疲労が多い場合、細静脈でリンパの流れが良く、静脈側への流れが悪く血流阻害(大静脈滞留)が起きる可能性があり、結果としてT減圧症へなり易くなる。 尚、関節型や骨細胞型の減圧症の場合、無菌性骨壊死になり易く、その中で運動量や血液量が多い股関節に発症し易い。 筋肉系に起きるT型減圧症では、筋肉そのものが問題では無く、減圧症発症部位炎症での発熱を伴った周辺神経への直接・間接的な影響での痛み(激痛/疼痛/鈍痛/しびれ)と思われるが、詳細等は提示されていない。(筆者が現在経験中(^^ゞ 詳細を掲載中)
神経支配と各神経障害/減圧障害による症状 (同一図の複数使用あり)
下の図はからだの神経支配とその神経に障害が起きた場合の症状を表しています.
この他に大脳や中脳、小脳へと血管閉塞による障害が起きると、ありとあらゆる障害が起きて、記憶や言語と発声・失語、運動などなど生活に関わる全てに影響を与える。 発症部位を確定する為に皮膚表面からルレット(裁縫用のこぎり型ローラー)や、温熱・寒熱用タオルやマット、痛点用剱山を当てて、その刺激によって減圧症発症の部位の確定をする。 2.ダイコンの指示(浮上スピード、減圧停止表示)違反や見落とし. 3.この位なら減圧症にならないとしたダイビングでの約束や規定違反! 4.減圧症になるとは知らずに潜っていた(スキルと知識不足)
等であり、どれを取っても考えさせる問題であるが、減圧症と言う身体に後遺障害が起きる事を本当に知らないのだろうかと疑いを持ってしまう。 ◎減圧症治療 ◎「減圧症治癒潜水法」(注意:治療では有りません)=「減圧症自己治癒潜水法」
この潜水治癒法は筆者自の減圧症とエアエンボリズムを治す為に開発致しました。 【減圧症自己治癒潜水法】/【空気塞栓症自己治癒潜水法】/【高気圧障害自己治癒潜水法】とは國次 秀紀(国次秀紀/Hidenori Kunitsugu)が考え出した独自のテーブル・知識・スキルに基づく高潜水(深深度酸素・窒素の低毒性)自己治癒潜水法を云います。
旧来の任意に於ける減圧症治療【ふかし】潜水は旧来のままとして扱い、新規に【減圧症自己治癒潜水法】を周知させる為、現代風の【ふかし】潜水として公表する事と致しました。 【減圧症自己治癒潜水法】は現在風ニュータイプの【新ふかし法/潜水】として一般周知を始めたのですが、名称に違和感があるとして正式名称を付記。 生体内圧(調整)減圧法:Pressure in vivo adjustment decompression method./Vacuum pressure of living adjustment. 生体内圧調整減圧潜水法:Decompression diving pressure of living adjustment. 生体内圧減圧潜水:Pressure in vivo decompression dive./Biological diving pressure reduction. 注意: 新ふかし法では35〜50分で深い水深設定と管理が難しい、旧ふかし法では3〜6時間で浅い水深設定と管理がしやすいが時間が長い為に多くの負担等の違いがあります。 当面の間、ニュータイプの【ふかし法/潜水】又は【新ふかし法/潜水】として参ります。 旧タイプの【ふかし潜水】はUS NAVY のテーブルによる。 自己治癒潜水法とは呼吸法、中性浮力、フィンコントロール、窒素酔いや酸素中毒等の対処や回避能力を身に着けて、自らに潜る事であり、他力本願では減圧症は治せません。
スーパーダイバー(指導監督者)の養成もしております。ご相談下さい。 ◎メールによる質問に返事をしたものです。減圧症に対しての参考に成ります。 何故、減圧症が起きてしまうかと言うと・・・、単に無知及び危険と承知での無謀潜水に他ならない!
ただし、筆者の様に必然的に減圧症になる事を前提で潜る場合もあります。ただし、これも減圧症自己治癒潜水法を会得しているが為ですが、一般にはお勧め致しません(笑) ------------------------------------------------------------------ Kk.圧外傷と減圧症の後遺障害及び骨壊死について
赤く表した所が圧外傷や減圧症その他によって引き起こされた後遺障害です。 全身への血液還流は循環器だけの問題では無く、中枢神経命令によるものがある為に、特に中枢神経系の脳型減圧症の方では手足の内、足の末梢神経障害や極度の足先の冷え及び整体では治らない腰痛の方もいるのです。 減圧症であれば、願うのは自然治癒となりますが、殆ど自然治癒は無く、大変に難しいのが現状です。 ◎圧不良性骨壊死(無菌性骨壊死、) ・A型障害 傍関節障害型 このA型(傍関節障害型)の中で更に細分すると、下記に分類される。 ・B型障害 関節近傍表面から離れた場所(骨頭、頸部、骨幹部障害型) 膝関節面が障害される事は殆ど無い為、人工の膝関節置換術などは行う事は無い 様である。 また、頻繁に潜る、無理な負荷を掛けているダイバーに多いとされるが、発症部位的には肩の関節や股関節周辺が最も多く罹患しているようだ。しかし、この部位は骨組織でも活発に活動している骨組織周辺と見られ、慢性的な減圧症発症による骨組織と周囲組織血管の閉塞及び造骨・破骨細胞の異常とも見れるのかも知れない。 減圧症に罹患し易い体質や、減圧や浮上の仕方に無理と言わざる問題が有ったやも知れないが、減圧症が発症し、不完全治癒のままの潜水も骨壊死になり易いと言える。 減圧症に罹患し、治療して治癒したとしても様子を見る事をお奨めします。 この圧外傷・減圧症での後遺障害は高齢に行くほど辛くなります。
------------------------------------------------------------------------- T型減圧症になる過程で、脱水とリンパでは細胞外液⇔間質液⇔細胞内液の関係と窒素の吸収並びに排出に於ける細胞内液⇔間質液(リンパ)中での浸透圧が関係する様ですし、更に、血圧の関係も関わって来ます。 結果的に、血液還流とリンパ還流に於いてディープダイビングでの末梢細胞組織への栄養補給と酸素供給、的確な水分の補給によって骨髄骨芽細胞を刺激し、免疫力を高め、身体の代謝率を上げる事で無菌性骨壊死が治ります。 【減圧症自己治癒潜水法】での効果です。尚、顕著に判る為には4〜6回の潜水が必要です。 筆者の減圧症経験談(T型・U型他)も下部の減圧症自己治癒潜水法の中に記載致しました。 故に、【減圧症自己治癒潜水法】での減圧症治癒潜水でなければリスクが高過ぎるのです。 新しいデーターが入り次第に加筆致します(*^_^*) ------------------------------------------------------------------
Ll.エアエンボリズム(空気膨張による肺損傷と血管の閉塞、肺破裂等) ダイバーであれば起してはいけない致命的な傷害です(ーー;) 肺の破裂等により動脈血管又は静脈血管へ入り込み塞栓(血管閉塞)を起こした場合、動脈ガス塞栓症として、静脈ガス塞栓症として重篤な症状を呈します。特に、動脈への混入の場合、致命的な脳障害や呼吸器系、心臓系へ多大なる影響を与えます。
日常での気胸はさほど問題は無いのですが、ダイビング中の気胸発生は動脈ガス塞栓症へなりかねません。ダイバーを維持するのであれば、肺壁を丈夫にする為、適度な呼吸器系・腹筋系の運動を行いましょう(^^ゞ
気胸、皮下気腫、縦隔洞気腫、ガス塞栓症等があり、空気ガスが皮下や胸腔及び動脈内にて起きてくる障害である。 空気が胸の中央部に漏れ出し、組織の間に潜り込んだもので、胸痛、呼吸障害、嚥下(えんか:唾の飲み込み等)障害、ショック等の症状が出ます。 首の付け根及び鎖骨下に空気が溜まった状態で、肺壁が弱く自然気胸等になり易い方ならごく普通に皮下気腫にはなってしまう為、注射器等で空気を抜けば問題は無いとされる。 3.気胸 左右どちらかの肺と胸郭の内面との間(胸膜腔)に空気が入ったもので、肺を縮ませて呼吸を妨げます。 胸膜腔内の空気圧が上がって行くと、肺は完全につぶされて胸内の内臓は反対側へ押しやられます。 呼吸もしずらく、心臓も動いてしまう為に呼吸と循環系に多大な影響を与えます。 気胸針を使い胸膜腔内から空気を抜く処置を行う。空気を抜かないと重篤な症状へと向う。 4.空気塞栓症 空気塞栓は字の如く空気による血管閉塞を指していて、空気過膨張が進み肺胞を壊す力が働いた時に肺毛細血管に空気が混入して、肺静脈→左心房→左心室から脳へと空気の泡が運ばれて脳内に於いて空気塞栓が起きてしまう。 さて、この空気塞栓はダイバーに取って最悪のシナリオとも言えるもので、疑いが有る場合は急いで治療用の高圧チャンバーに収容しないと命取りともなる。 エアエンボリズム(空気塞栓症)は浮上後10分以内に起きる事が大半であり、その症状として意識喪失、発作、意識混濁など脳梗塞に似た症状がでる。 空気泡によって脳血管の詰まった場所により、色々な症状が出る。 ○しびれや疼きなどの知覚障害. ○筋肉の麻痺、脱力などの運動障害.○視力障害. ○言語障害. ○平衡感覚障害、協調運動障害. ○思考障害. これ以外では心臓に血液を運ぶ冠動脈に気泡が入り詰まると、胸痛、息切れ、動悸など心筋梗塞に似た症状が起きる。 更に、皮膚血管だと皮膚にまだらの白斑や紫斑が出来、大理石模様の様になる。 いずれにしてもエアエンボリズムはあらゆる障害が起きる為に起してはいけない潜水症の一つだ。 潜水病とは呼ばず潜水症と言おう!! ◎浅い水深からの浮上による肺組織の軽微損傷と耳腔及び副鼻腔群内の損傷. 一般的に肺への吸引圧と排気圧は0.3〜0.5気圧にも達し、浅い水深でも肺損傷を起こす圧力を容易に作れるのである。 一般的に体の内腔での損傷圧は0.5〜0.7気圧以上で起きるので、浮上による瞬時の空気膨張圧は1mの水深からでも0.8〜1気圧に達し、肺組織の軽微損傷や耳腔内炎症並びに前頭洞を含む副鼻腔群の炎症さえ起こしかねない。
エアエンボリズムと分った時には酸素吸入を行いながらゲージ圧5kg/㎠を掛けれる高気圧治療用チャンバーを設置してある病院に急ぎ搬送しなければいけない。 空気による肺破裂により、色々な障害・傷害を抱えてしまうが、潜水内容によっては減圧症の誘発発症もしている可能性が有る為、注意を払いたい。 実質、10mを超えての息こらえ急浮上では肺は破裂して窒息や血管の閉塞を起し死に近いが、息苦しさの余りに若干は息を吐いているものだ。 その中で、深い水深からの浮上時に息こらえ的浮上をしてしまうと、肺は破裂しなくても肺そのものに損傷を与える為、浮上時の呼吸障害を伴う物となり、尚更に苦しくなり息を持続的に止める事となる。 仮に浮上後に本人に意識があれば、どの辺りの水深から急浮上したかを聞くべきだ。 -------------------------------------------------------------------------- Mm.圧外傷全般
空気塞栓症も本来では圧外傷として掲載. また、マスク内空間やスーツの隙間、外耳道にも起き、この他に胃や腸、虫歯の内部にも起きます。 この搾り出し、押し潰し、詰め付けの原因は、傷害を受ける部位に空間が存在している事であり、この空間が収縮する事で外部の圧力と平衡を取ろうとする。 耳抜き等にて圧平衡が取れれば良いが取れなかった場合は、その空間が収縮して負の圧力を持ち、弱い組織の吸出しが起きる。 これは、空腔内壁皮膚組織で起き、充血ですまない場合は、皮膚組織の烈断が起きて出血が始まる。 場所によっては組織内リンパ管破断によるリンパ液漏出が起きるが、一番の問題は内耳窓(正円窓、卵円窓)の破断による脳髄液リンパの漏出が最大の問題とされる。 内耳窓(正円窓、卵円窓)の破断や烈断による脳髄液リンパは、鼻水の様に漏出するが、鼻水はしょっぱい味がするのに対して、脳髄液リンパの味は甘ったるい味だ。 また、顔を下向きにしていれば鼻へ出て来るが、通常は咽頭から口へと導かれる為、飲み込んだりして、脳髄液のリンパ漏出に気が付かない場合が多々ある。 肺のスクイーズはスキンダイビングの場合で、スキューバでは余程の事が無い限り肺スクィーズにはならない。 耳の場合は痛みを我慢して潜ると鼓膜が破れるか、 または内耳窓が破れ脳脊髄液が漏出し、メニエールによるめまいや、吐き気、聴覚神経破断による難聴と耳鳴り等も起きて、平衡感覚や聴覚に重大な問題を残しかねません。 しかし、時として耳抜きの感覚や痛みが判らずに潜ってしまう方がいるのも事実です。 また、マスク内の収縮により、眼球の引き出しスクィーズが起き、涙目や目が充血する。 ウエットスーツのしわの内部空気収縮によるスクィーズ。充血が起き、痒みや皮膚の角質化が起きて来る。 胃や腸の内部ガス(空気も含む)の収縮によるスクィーズ。絞り込む様な痛み。 虫歯の場合、歯の冠や詰め物の内部空間収縮が起きて、神経に障り 疼痛や激痛が走る。 ドライスーツ使用に際し、スーツの張り付きによるスクィーズが起きた場合では、下半身への締め付けでの血行障害が起きて、冷えから来る足のつり等が置き易くなる。 更に、この冷えと、下半身への血液循環障害、水浸(イマージョン)による血流増大で門脈還流が起こり、尿の生産が進んでしまう為にトイレが近くなる。
マスクはマスク内の空気が収縮する為、鼻から空気を送ると直ります。(マスクブロー) 耳管腔閉塞の場合、鼓膜の烈損が起きるほどの痛み、内耳窓の破窓によって脳脊髄液の漏出、めまい、吐き気等のメニエール症候群、聴覚神経破断による難聴や耳鳴り、平衡感覚傷害他の傷害多数。対策 リバースブロックの解除法を覚える事。 副鼻腔群閉塞の場合、特に副鼻腔群の前頭洞の痛みがひどく、ミシミシと音を立てる。 浮上時の空気の膨張による圧傷害であり、息を止めていれば気道や肺への傷害が起きます。 エアエンボリズムを参照 ------------------------------------------------------------ Nn 潜水病とは?(何かおかしい病名)⇒⇒⇒潜水障害、潜水症が正解 ! 減圧症、エアエンボリズム(空気塞栓症、空気栓塞症)、副鼻腔群圧損傷、耳管・耳腔内・耳腔外圧損傷、体外・体内スクイーズと潜水をする事で起きる障害を言う言葉で有る。 この中で説明している「潜水をする事で起きる障害」言葉通り潜る事で起きる障害で、れっきとした因果関係が有るのである。 と言う事は潜水病では無く、潜水障害と明記する方が適切と思われるし、潜水症と言っても過言では無い。 この言葉には歴史的な背景が有り、私たちはこの言葉の持つ背景を知らなければ間違った情報を後世に残す事となり由々しき問題で有る。 昨今では、減圧症罹患をした方が保険の請求をする時に減圧症は潜水病という病気だから後遺障害の補償は出来ないと言われる場合が有る。 この言葉の認識の度合いによっても、また裁判等に掛かった場合でも明確に病気では無く、障害で有るとはっきり言わなければいけない。 ◎潜水病の語源は潜水器の歴史に有り。歴史の中にその原因が! 今から4000年前、中国で真珠を採取した記録。 長い年月の間、潜水を行ったものが痛みや激痛の伴う、またかゆみや痺れと色々な症状を訴えた。 しかし、その原因は潜水によるものとしか分からず痛み止め等の処置しか無かった事が潜水病という言葉の語源となった。 つまり、その因果関係が分からない為に潜水病という病気として分類をした。 ホールデンによって潜水における減圧症の解明が出来た時から減圧障害も目に見えて減る事となっていった。 日本に於いての潜水の歴史は 日本では古来より海女、海士として磯物を獲る漁法としての歴史が有る。 南方系、中国沿海州系、朝鮮半島系の流れを受け水軍、海賊として歴史を残す。 徳川時代の末期、安政4年(1857年)に長崎港にドックを築く時に潜水技術が導入された。 10年後の慶応2年には増田万吉という日本人がイギリス船ハラシィ号の船底修理に従事。 その後、明治5年に当時の日本海軍工作局でヘルメット式潜水器の製作が始まる。 この辺までが日本に於ける潜水器製作の第一歩と言え、その後多数の研究者によって改良や新規な潜水器が作られたが、長期の実用に用いられる事は無かった。 この方式の改良型を用いて、大正13年に片岡弓八氏が水深70mに沈む八阪丸から金塊の引き揚げに成功した。 昭和12年頃には浅利氏によって圧搾空気を携帯し、呼吸作用と連動する自動調整弁をつけた単独潜水器を開発し、完成した。 潜水病⇒⇒⇒潜水障害、潜水傷害、潜水症、高気圧下潜水傷害が正解 ! Oo.ダイブテーブル
このダイコンの基本のテーブルはホールデンのアルゴリズムから来るが、各国の学者によって安全係数等や血液循環系、浮上等の数値を独自に組み合せたダイコンが出回っている。 ここからはダイブコンピュータの仕組み 下の図はダイビングでの窒素の体内への溶解と体外への放出を表したもので、100%が飽和点を指している。100%を超えると過飽和となり減圧症や減圧障害等を引き起こす。
窒素の溶解 日常の生活環境以上の圧力下で、液体と気体が接触すると、気体が液体に溶け込むのです。この溶け込み速度は、液体と気体の接触面積が大きい程、また、圧力が大きい程、速くなるのです。
水中へ潜った場合では、容器の外側からも水圧の影響を受ける事となりますが、正常な呼吸をしようとした場合、肺へ吸引する圧力は外圧+吸引圧となり、例えば水深が10mの場合、水圧は2気圧ですから、2気圧+吸引圧となります。因みに水深20mだと、3気圧+吸引圧。
ヘンリーの法則(圧力下に於ける気体の溶解) Henry's
Law そして、圧力が大きい程、液体中に溶け込める気体の量は多くなります。しかし、溶け込める気体の量にも限界があり、限界になった状態の事を飽和状態と言い、これ以上溶け込みが出来ない状態を指します。
気体が液体へと溶け込む現象は過渡現象で、時間に対して指数関数的に溶け込むのです。 活性ガスとは、酸素O2やCO2を指し、窒素N2は通常必要ないので不活性ガスと言う。 空気中の組成の中で窒素は最大であり、潜水をする事で加圧され体内へと取り込まれて吸収して行くのです。下記の図を参照して下さい。
1ata(絶対圧力) 1atm(大気圧) 1atg(ゲージ圧) 水圧又はゲージ圧=水深(m)/10 肺によって暴露された空気の内、酸素O2は血液中のヘモグロビンの結び付きによって体内へ運搬される。僅かだが血漿にもほんの一部が溶解する。酸素の運搬にも諸条件がある為、呼吸の項や血液の項を参照の事。 肺によって暴露されている窒素N2はその殆どがヘンリーの法則に従い血漿中(体液水分)に溶解されて体内循環し、体内組織全般へ吸収蓄積されて行く。 窒素は空気の内、約80%も占めていて生理学的にも多大な影響を受ける事となる。タンパク質、糖分、脂肪、そして体水分である血漿・リンパ液に大量に溶け込み飽和しようとする。 窒素の排出 潜水目的も達成しダイバーが水面へ向かって浮上して行くと外水圧が下がり、体内の各組織内に溶け込んでいた窒素N2が血液から肺を介して、体外へ排出されて行きます。 窒素の排出曲線は指数関数的に排出され、最初は急速に排出されるのですが、次第にゆっくりとなり、最終段階の排出では、排出の状態が良く分からない状態となる為、予測での排出終了となります。予測とは旧来の12時間、24時間、48時間と変化し、最近では72時間の監視が必要ではとも言われています。
窒素の飽和と過飽和 私達が日常生活している環境圧で体内は飽和しているが、環境圧に於いて生活高度(高所地)の違いはあれど大体1気圧の空気の中で生活している。この時の空気組成の酸素O2は0.20948s/㎠、窒素N2は0.783s/㎠となり、0.20948s/㎠+0.783s/㎠+0.00752s/㎠=1s/㎠=1気圧の空気で飽和していると言う。 つまり、酸素20.948%と窒素78.3%とその他(アルゴン、二酸化炭素、ネオン、ヘリウム他)0.752%で飽和している。 で、窒素の飽和量を求めているので日常の生活環境での窒素の飽和量は0.783s/㎠→78.3%で飽和. しかし、ダイビングを行った後では窒素量が明らかに増えており、中々減らないのだ。この様な日常生活環境圧より組成分圧(この時は窒素分圧)が高い状態の時、過飽和と言う。 だからと言って減圧症や減圧障害になる訳ではなく、体内許容出来る範囲であるので半過飽和とも言い、又は許容過飽和範囲窒素量と言い、大変に不安定な状態を指しています。 この時、許容過飽和範囲窒素量を超えれば減圧症や減圧障害を起こす事ともなるのですが、許容過飽和範囲窒素量を超えるには過度な運動や温度の高いお風呂、血圧や体温の上がり易い事、潜水後の早い時間での高所移動(飛行機搭乗、山越え)を行えば、体内で窒素の気泡化が起き易く大変に危険となり、減圧症や減圧障害を起こす高いリスクを帯びている事となります。 半飽和時間=ハーフタイム 潜水中に於いて、水深が深い(高水圧)程、潜水の時間(加圧暴露)が長い程、多くの窒素が体内の各組織中に溶け込みますが、この溶け込みの速度や許容量は、各組織(血液、筋肉、脂肪、脳、神経、骨や関節、その他.)によって大きく異なります。 この溶け込み速度により、各組織を区分し、それぞれの飽和状態の半分に達する時間を「半飽和時間=ハーフタイム」で表します。
半飽和時間は、短いものでは2〜3分、長いものでは300分〜480分(またはそれ以上)といわれています。そのそれぞれの組織が溶解、排出曲線を指数関数的に描き、集計表示したものがダイブコンピュータなのです。 半飽和時間の短い組織は、許容過飽和窒素量が大きく、半飽和時間の長い組織は、許容過飽和窒素量が小さい傾向があります。 半飽和時間の区分の仕方は、研究者により異なり、SUUNTO社では5分の半分の2.5分、5分、10分、20分、40分、80分、120分、240分、480分を採用し、スイス人数学者のビュールマンが採用した2.65分、7.94分、12.2分、18.5分、26.5分、37分、53分、79分、114<分、146分、185分、238分、304分、397分等がありますが、ビュールマンは、さらに503分、635分組織も採用したものもあります。この数式を基にしてスイスアラジン社のダイブコンピュータシリーズZH--6や後継のZH-8は開発されました。
下記のグラフでは、一般的に見られる通常のダイビングで、1本目の潜水中、インターバル中及び2本目のダイビングをプロファイルとして表しているが、気になるのは下の段の残留窒素グラフではなかろうか!
手を加えて詳細化して見ると・・・ ハーフタイム図
ハーフタイムタイム図の色分けに従ったグラフ。上の段が時間経過での水深変化プロファイルグラフで、下段はハーフタイムでの残留窒素変化グラフ。 左の図は熱海の海底遺跡での潜水調査の時のダイコンデータだが、インターバル時でも残留窒素変化を追跡している。 この日の2本目を含めた残留窒素変化を見てみよう(*^_^*) 左の図をクリックして下さい。 ダイコンは加圧(潜降)されると6〜9組織に浸透していくが、各組織によりその浸透の速度が違い、また減圧(浮上)することにより排出される様に組み立てられている。 ダイブプランナー(Dive memories)でのプロファイル・残留窒素追跡. ここからは実際に計算式で表してみよう(*^^)v 潜水中のダイバーが呼吸しているその水深の空気の圧力を算出する。 単に水深1mでの圧力は =10,055.25 [Pa] =0.1005181625 [bar=hPa] =0.1025 [kgf/cm2] 空気中の窒素分圧の割合は、約79%で、肺によって呼吸し、実際にガス交換が行なわれる肺の中は水蒸気で飽和している為、呼吸する圧力からこの水蒸気圧を差し引く事が必要となります。 この水蒸気圧は環境圧に作用されないとして 0.063[bar](37℃) 47.25[mmHg] 0.06424 [kgf/cm2] 水蒸気圧を差し引くのは、ビュールマンやSUUNTOなどの計算法で、U.S.NAVYのワークマンでは水蒸気圧は差し引かずに計算しています。数学的観点、及び生理学的観点での検知的問題点があるからです。 参考
水深=dep
[m] その水深における圧力は 水圧=1.013+0.1005×dep
[bar=hPa][hPa=millibar,mbar=100Pa=1/1000bar]
さて、これまでの計算式は数字だらけで解り辛いので単純化すると・・・(笑) [bar]→[kgf/cm2]へ換算すると・・・ 0.7505×1.02=0.7653[kgf/cm2] この数値は肺内がこの数値0.7653[kgf/cm2]のN2と、O2の0.2025[kgf/cm2]で暴露されている事となる。 ダイバーの体内組織を半飽和(ハーフタイム)時間により分類する。組織1〜組織9まで。このハーフタイムでの組織数は各研究者や開発会社によって違い、組織数6〜9、組織数16〜24等もある。 潜水中に於ける各組織内の窒素分圧は、下記の(式2)によって求められる。 [「Decompression-Decompression Sickness」A.A.Buhlmann 1984]の数式で説明していますが為、解り辛い部分があります(^^)ゞ t :水深計測のサンプリング時間(秒) として計算式を見出すと・・・・・ QN2(i)=PN2(i)+【PB-PN2(i)】×(1-e-k・t)・・・・・・・・・・・・・・・・(式2) k=In2/Ht(i) e=exp(exponential function)指数関数 In=自然対数 または QN2(i)=PN2(i)+【PB-PN2(i)】×(1-(1/2)t/Ht(i))・・・・・・・・・・・・(式2')
【(参考文献資料)「Decompression-Decompression Sickness」A.A.Buhlmann著(1984)】 無減圧潜水時間の計算 無減圧潜水時間とは、各体内組織に於ける許容過飽和窒素量になるまでの最短時間です。 許容過飽和窒素量は、U.S.NAVYの減圧理論ではM値(M Value)、ビュールマンの理論では、P amb.tol.(the tolerated ambient pressure)として説明されています。
上の数字は[bar]表示、下の数字は[kgf/cm2]の表示です。 上の図は、各半飽和組織毎の各水深における許容過飽和窒素量[bar]を示します。 [bar]→[kgf/cm2]へ換算する場合は 1[bar]×1.02=○[kgf/cm2] 淡水圧仕様 尚、海水圧を考慮した場合は、1[bar]×1.03[kgf/cm2]となります。淡水よりも海水の方が密度が高い為、圧力も高くなります。 半飽和時間の区分は、ビュールマンが採用した2.65分、7.94分、12.2分、18.5分、26.5分、37分、53分、79分、114分、 146分、185分、238分、304分、397分を用い、各水深における許容過飽和窒素量の値は、標準大気圧を1.013[bar]として、ビュールマン法を用いた算出値[bar]です。 許容過飽和窒素量の算出方法は、【(参考文献資料)「Decompression-Decompression
Sickness」A.A.Buhlmann著(1984)】 英語本、ドイツ語本があります。 A.A.Buhlmann ハーフタイム(半飽和時間)2.65分の組織に於いて、窒素分圧が3.44[bar]を超えると、水深3mで減圧しなければならない。 これは、窒素分圧が3.44[bar]以下であれば、浮上しても大丈夫と言う意味となります。
同じく、ハーフタイム(半飽和時間)7.94分の組織では、窒素分圧が3.1〜3.47[bar]の場合、水深6mで減圧して3.1[bar]以下になれば、水深3mへ移動し、水深3mで減圧を行い、2.74[bar]以下で浮上してもよい。という意味になります。
tx(i) :各組織の無減圧潜水可能時間(分) tx(i)=-Ht(i)×(In(1-f)/In2) f=Ptol(i)-PN2(i)/PB-PN2(i) ・・・・・・・(式3) 各組織毎に於ける無減圧潜水時間を(式3)によって求め、その中から最も短い時間が実質的な無減圧潜水時間となるのです。 深い水深設定での潜水では、早く浸透する半飽和時間の組織、浅い水深設定での潜水では、遅く浸透する半飽和時間の組織により無減圧潜水時間が決まって来ます。マルチレベルダイビングを参照 減圧停止時間の計算・・・下記図の左図を参照. 潜水中に於いて、いずれかの組織内窒素分圧が、許容過飽和窒素量より大きくなると減圧潜水となります。
減圧を行う水深は、その時の水深に関係なくハーフタイム表(半飽和時間)により、組織内の残留窒素分圧で決定されます。 ty(i) :組織毎の減圧停止時間(分) ty(i)=-Ht(i)×In(1-f)/In2 f=Ptol(i)-PN2(i)/PBs-PN2(i) ・・・・・・・(式4)
残留窒素排出時間の計算・・・上記の右図参照 潜水後、水面休息時間の経過とともに各組織内の残留窒素は、指数関数的に排出されて行きます。 各組織毎の残留窒素分圧は下記算出式(式5)により計算できます。 t(i) :水面休息時間(分) QN2(i)=PN2(i)+[PBs-PN2(i)]×(1-e-k・t(i))・・・・・・・(式5) e=exp(exponential function)指数関数 In=自然対数 「残留窒素排出時間」を厳密に算出するには、(式5)に於いて、QN2(i)が0(ゼロ)となる t(i)を求めなければなりませんが、(式5)のような指数関数では、t(i) が無限大にならなければ、QN2(i)が0(ゼロ)にはなりません。 通常のダイブコンピュータでは、残留窒素が完全に排出したとみなす窒素分圧を定め、その残留窒素分圧まで排出される時間を残留窒素排出時間として、計算しているのです。 つまり、みなし完了の為、最近のダイブコンピュータでは監視時間を長くとっています。 残留窒素排出時間は下記の算出式により計算できます。 tz(i) :各組織の残留窒素排出時間(分) tz(i)=-Ht(i)×In(1-f)/In2 f=Pde(i)-PN2(i)/PBs-PN2(i) ・・・・・・・(式6) 算出された各組織毎の残留窒素排出時間の中で、最も長いものが、最終的な残留窒素排出時間となります。 ただし、潜水終了後の残留窒素は直ぐには0とはならず、24時間を超えて48時間、最近では72時間監視しているダイブコンピュータもある程です。これは、リゾートダイビングや不規則なダイビングを行う方が多くなり、ダイブコンピュータに依存した結果がこの様に長時間監視になったのです。 減圧症に対して安全係数を高くとれば潜水時間を多く取れなくなる為、開発各社とも苦労しています(^^ゞ 私達はダイブコンピュータに従えば減圧症や減圧障害に罹患しないと過信しています。ダイブコンピュータを安全に使う為の体質管理やダイビングスキルの向上、ダイビングでの心理面を補う知識も必要です。
◎シンプルなダイブテーブルH.Kunitsugu-SUUNTO(個人作) 未だ開発中だが、既に使用可能。(使い方説明が必要) MAXIMUM = M-Value 浮上に際し、体内に於いて過飽和と成らない最大窒素分圧を指すが、浮上スピードを遅くする、叉は浅い一定の水深に停止する事によっても体内よりの窒素排出を促す事によって体内窒素分圧を軽減出来る。 減圧症にならないM値=M₀ 平常の窒素の体内分圧+許容分圧(0.3〜0.7気圧) 潜水後の水面でのM値=Ms(surface) 気圧変化(低気圧・台風・高所等)の関係あり。 潜水中、呼気中の窒素分圧はMaであり、周囲圧と吸引圧が関係する。 浮上中、浮上途中の停止中含む。体内よりの窒素排出分圧ΔM(曲者です(^_^;)) ΔMのΔ(デルタ)は大変に難しい部分を抱えており、体質・体調にも影響を受ける。 M=Ma+ΔM × PではMは常に減圧症に成らないMAXIMUM = M-Valueであり、浮上に於いてはP(水圧の絶対圧を P として)の体積膨張率を考慮しなければMが極端にプラスへと移行し窒素の過飽和域へ入ってしまう。 尚、浮上時のΔMも肺内空気の膨張によって排出を阻害される為、M値をも左右する事態となる。 (右心房は弁付)この時点で大静脈内圧が高くなり過ぎるとT型減圧症を発症するが、右心房の弁が開いて窒素分圧の高い血漿成分を右心室から肺へ送り込み窒素分圧の低減を計るのだが、低減が出来なかった場合は致命傷とも言えるU型減圧症が発症する恐れが出て来る。 ここでも問題とされる事が起きてしまう。では、M値決定での諸問題を考えてみよう。 1.呼吸が速い。 1〜4を考慮してM値を決めなければならない為、ΔM値の考え方やMaの呼吸の仕方、浮上の方法にも一工夫が要るのである。 M値とはM=Ma+ΔM × P(水圧の絶対圧を P
として)として単に数式当てをしているがダイビングに於ける潜水生理学及び潜水物理学を改めて勉強して頂きたい。 M値を考慮した上で、潜水のスキルを高めたダイバーご用達のダイコンも有る事を忘れてはいけないが、それ程にリスクがある為、中性浮力重視やオーバーワークをしない、浮上には特に呼吸法を注意をするダイバーを目指して欲しいですね!
M値=M0 +
10Pcompmax,i (absolute pressure in msw), maximal tolerable inert gas
pressure 許容最大限の不活性ガス圧力. 参考 1.飛行機搭乗禁止時間について 2.ダイブコンピュータ検証「反復潜水と残留窒素」 Qq.マルチレベルダイブ 旧来より使って来たUS NAVYや日本の潜水士必携のダイブテーブルが是に当たり、時間の設定や浮上に際してのスピード及び休憩時間であるインターバル時間等が細かく決まっていた。(イギリス、フランス、イタリア、其の他の国にもテーブルが存在) ダイブテーブルの基本と成るものはイギリスの学者ホールデンの「2:1の法則」であり、潜水夫の減圧症罹患を数多く見て、防ぐ為に考え出された。 ダイブコンピュータの普及により、より複雑な潜水が可能となり、モノレベルタイブでは厳重注意とした事までが、いつの間にか薄れて潜っていないだろうか?
他の容器へも同じ位置でつながっているが、このつなげているパイプは徐々に太さが違い、F(右)に行くほど細くなるが、これは抹消組織ほど血管が細く、また血圧が弱い為と、組織からの窒素分離が遅い事を想定している。
同じ様なグラフを並べて見たが、○の所の各部位の窒素変化で、浮上中が危険と判るが、減圧症が発症するとすると、下の図の3〜5番の部位と判断が出来る。 1.体質により窒素の排出が遅い為、モノレベルより危険度が高い。 その他とは関節等に問題を持っている方、例えば関節炎、脊椎変形や関節からくる神経痛やしびれを持つ人、リュウマチ等の疾患及び疑いのある人。 2.インターバルの時間が短い場合に、中間の組織より上位組織に残留窒素を多く残したままの潜水となる為に反復潜水中は1本目よりも早く飽和点が来てしまう。 その為に潜水時の移動と浮上時は特に注意をしなければいけない。 @ソーツース(のこぎり型移動) 下記の図はマルチレベルダイビングに於いても危険とされる潜水のパターンです。 1.リバースプロフィール(プロファイル)
2.ソーツース(のこぎり型、ヨーヨー型)
3.連続型ダイビング
しかし、問題とするのは残留窒素量の飽和度変化グラフであるので、ダイブメモリーズを使った検証をしてみた。 インターバル時間が短いと窒素ガスの飽和度が大変に高い事が判る!! 0%から始まって100%で窒素ガスの飽和帯へ入る。上の図の3本目は100%に限りなく近い・・・つまり、危険といえる。 下の図は、3本目にうっかりして沈み込みをしてしまった。気がついて普通(浮上スピード6m/min)に浮上しても減圧モードへ入ってしまう。
ダイブメモリーズ検証ファイル(遺跡調査時の実際のデーター)
必見です! 体内の水分分布が問題とされているが、細胞外液と細胞内液、そして間質液=リンパ液の動きがダイビングでの鍵を握っている。
【「スキューバダイバー」自分の身を守る為の予備知識】 study-four_hからstudy-four_iへ |