HbO₂+2.3-DPG→Hb-2.3-DPG+O₂　結果、組織への酸素供給が増加する。

2.CO₂の運搬

CO₂の溶解度はO₂よりはるかに大きいが、血漿中に溶解しているCO₂は少なく3mℓ/㎗で、静脈血に含まれる55mℓ/㎗のCO₂の5%を占める程度だ。

又、CO₂の10%は血漿蛋白質、及びヘモグロビンとカルバミノ結合をしている。
                                             　　　　　　　　　　　　　　 H             H
カルバミノ結合とはCO₂がアミノ基と結合して　CO₂+R-N<   ⇄　R-N<     となったもの。
                                            　　　　　　　　　　　　　　　H            COOH
血中CO₂の85%に相当する大部分は重炭酸塩(NaHCO₃)として存在するが、組織で生じるCO₂は血液中に拡散しCO₂+H₂O⇄H₂CO₃⇄H^⁺+HCO₃^⁻となる。

この反応は血中に於いては赤血球内にある炭酸脱水酵素によって速やかに行われる。

これは静脈血でのCO₂は赤血球内に入り、H⁺とHCO₃⁻を生じるが、H⁺はヘモグロビンに緩衝され、HCO₃⁻は血漿中へ押し出される。

この時にHCO₃⁻と入れ替わりにCl⁻が赤血球内に入る。これを塩素イオン移動という。

肺ではCO₂が呼出されるので、これらの変化は逆向きに進んで行く事となり、この時、赤血球内に増加するHbO₂が一種の酸として働き、CO₂の放出を促進する。

NaHCO₃は真空中では1/2量のCO₂しか放出しないが、酸H⁺を加えれば全量を放出する。

NaHCO₃＝1/2NaHCO₃+1/2CO₂+1/2H₂O  NaHCO₃+HCl＝NaCl+CO₂+H₂Oとなる。

NaHCO3 炭酸水素ナトリウム（重曹）　水溶液はリトマス及びメチルオレンジでアルカリ性を示す。非常に弱いアルカリなのでフェノールフタレインでは色がつかない。水溶液は65℃以上で二酸化炭素を放ち炭酸ナトリウム水溶液になる。　HCl (塩化水素) NaCl (塩化ナトリウム)

血液の全CO₂の含有量は

�@溶解CO₂　　　　　　　　 　約5%
�AカルバミノCO₂　　　　　　約10%
�BHCO₃⁻(重炭酸イオン)　 約85%
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　の和となる。
この内、血液CO₂分圧(PCO₂)として測定されるのは�@だけで、他は結合CO₂であり、遊離CO₂と結合CO₂との比は1/20となる。

動脈血ではPCO₂＝40mmHgであり、この時の動脈血の全CO₂含有量は遊離CO₂が3%、結合CO₂が47%、合計50%になる。

組織に於けるガス交換

血液と組織細胞のガス交換も拡散によって行われており、細胞内のガス分圧は測定出来ないが、分泌物などから見たO₂分圧は20〜45mmHg、CO₂分圧は50〜60mmHgと推定される。

ヘモグロビンの酸素解離曲線から明らかな様に、血液の酸素分圧が20〜45mmHgの範囲ではヘモグロビンの酸素飽和度は著しく低い為、大量の酸素がヘモグロビンから放出されて組織に供給される。

また、酸素解離曲線での勾配が急である為、酸素の供給はその組織の活動の程度によって応えている。

更に、活動組織周辺での温度、CO₂、pHが変化し、前述のボア(Bohr)の効果によって大量の酸素が組織に供給される。

この様に組織に於いてはCO₂分圧の上昇がHbO2からO₂の放出を促進し、肺に於いてはHbO₂の増加がCO₂の放出を促進している。HbO2(オキシヘモグロビン/酸素ヘモグロビン)

肺毛細血管の循環時間は0.7〜0.8秒で、激しい運動の時でも0.3秒で1循環する。

血液と空気ガスとの接触は0.5秒もあれば十分平衡に達する。

拡散能はガスの種類によっても異なるが、拡散路の厚さの増大と拡散面積の縮小によって減少する。

この上の図で可笑しいとされるのは水深が深くなった場合である。
特に動脈血管から体組織への吸収が続く窒素N₂である。
吸収の続く組織から出ている静脈血管では数値が低くなければならない。(飽和時は同数値となる)　
つまり、静脈N₂は1719より小さい筈だ。

地上での呼吸と水深20m(3気圧)での比較をしてみた。

よ〜く見て欲しいのは、窒素N₂の変化と体内での水蒸気圧H₂Oの変化である。

地上に於いては水蒸気圧47mmHg一定とされるが、水圧下での水蒸気圧は肺以外に於いて47mmHg一定では有り得ないのだが、一定とするならば条件があるのだ。

この水蒸気とされるH₂Oの供給源は血漿やリンパなのだが、体組織からの一時的体液搾り出しも作用しているものと思われるが、時間と共に安定する。

ただし、運動量に伴ってCO₂の産出も多くなる為に数値の変化は止むを得ないが、N₂の数値は増加はすれど減少は無い。

この図を使った減圧症罹患の説明は減圧症の項で説明致します。

この図での比較をしたのは、人間は地上での生活によって空気中のO₂、CO₂、N₂ガスが身体に対して圧力平衡している。(上の左図)

高い山に住んで居る方は酸素が少ない為にヘモグロビンが増える事で酸素の摂取量を補い、外圧が低い為に体内圧も平衡化へ向かう機能を備えている。

少し判り図らい説明となってしまったが、今度は地上の人間が深い海へ潜ると、外圧と同じ様に体内圧を上昇させて圧力平衡を取るが、それにも限界がある。

窒素N₂の取り込みと排出(酸化と還元の変化に注意)

N₂の酸化による血中アンモニア化→フリーアンモニアNH₃とアンモニウムイオンNH₄⁺.
窒素N₂の酸化とは・・・

空気は肺で曝露されて酸素O₂と二酸化炭素CO₂の活性ガス交換を行っているが、窒素N₂も同じ様にガス交換を行っている。地上の平地での窒素N₂は普段必要とされずに重要視しなかった為、不活性ガスとされた。

しかし、加圧環境であるスキンダイビングやスキューバダイビングでの窒素N₂は、肺で曝露されて肺毛細細静脈内の血漿に接触・溶融、血漿内の水素と反応→酸化して強い刺激臭・有毒性・水溶性・脂溶性なフリーのアンモニアNH₃とアンモニウムイオンNH₄⁺へと変換されるが、大半のアンモニアはイオン化した無味・無臭・無毒・難脂溶性のアンモニウムイオンNH₄⁺として存在している。

体内へ肺からの取り込みと、肺からの排出では・・・

NH₃+H₂O(酸化)  ⇔  NH₄⁺+OH^-(塩基)酸-塩基平衡でのpHの干渉と緩衝.

窒素N₂は、肺で曝露されて体内へと取り込む時、加圧された分を全て取り込む訳では無く、体内での生体化学平衡に準じて取り込まれる。これは、体の圧力順応に於ける平衡と見る事も出来る。

体の圧力順応がこれであり、この平衡化に大量の窒素N₂を体内へ吸収する事となる。

肺から血液成分の血漿を介在させて体内へ取り込んだ窒素N₂は、末梢の隅々まで運ばれて生体内圧の圧力平衡化される。

しかし、浮上に際して外圧が下がり、体内圧との差圧分の窒素N₂を体外に放出しなければいけないが、取り込んだ組織によって放出時間に違いが出て来るのである。

体内に於ける窒素N₂は、アンモニアNH₃やアンモニウムイオンNH₄⁺、尿素、尿酸等に変換されて体内に分散している為、窒素N₂として肺から体外へと戻す為には一定の時間が必要となる(窒化・還元作用の為)

潜降の場合は加圧浸透率と言われるが、浮上時は窒素の減衰比率とも言う。

この図は加圧グラフです。

この図は減圧グラフです。

窒素の減衰比率グラフは減圧症の項にもあります。

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呼吸運動の調整

呼吸運動は自動的に絶えず反復されていて、吸息筋と呼息筋とが周期的に交互に収縮をを繰り返しているが、この呼吸運動を起す為の興奮指示と抑制のインパルス信号を送る呼吸中枢が存在している。

1.呼吸中枢

呼吸中枢は心臓中枢や血管運動中枢に近い所にあって、延髄網様体中にあるが、この呼吸中枢は吸息中枢と呼息中枢とからなっていて、吸息中枢を刺激すると吸息筋へと命令の信号であるインパルスが送り出され、呼息中枢を刺激すると呼息筋へと命令の信号であるインパルスが送り出され、両者は互いに相い反して活動する。

これは、どちらか一方が興奮をすると、片方は抑制される形となる。共に興奮や共に抑制は無く、相反して向かい合っている形なのだ。

呼吸中枢は脳などに影響をされずに呼吸中枢自らが呼吸を促しているが、脊椎への神経索の切断のみで呼吸が停止する。

これ以外の部位を切っても、また傷つけても呼吸のリズムが変われど止まる事は無い。

　　　　　　
　　　　　
　　　　　　　　　　赤い線はカットした場合　a〜eは呼吸の波長と呼吸の状態

2.へリング・ブロイエル(Hering-Breuer)の反射

両側肺迷走神経(脊椎部分e)を切断すると呼吸の周期が遅くなるが、吸息に際して肺が拡張すると、肺の張力受容器からの求心性インパルスが迷走神経を経由して呼吸中枢に至り、吸息中枢を抑制するものと考えられている。

吸息運動→肺の張力受容器→迷走神経→呼吸中枢→呼息運動の経路による反射をヘリング・ブロイエルの反射と言う。

呼吸の周期とは延髄の呼吸中枢で作られ、橋の呼吸調節中枢によって調整されており、ここに迷走神経の求心性インパルスが関与して、正常の呼吸周期が作られている。つまり、基本的な呼吸周期は吸息性ニューロンと呼息性ニューロンとの相互作用によって形成されている。

　　　　

3.頚動脈小体と大動脈小体

大動脈小体は大動脈弓周辺にある化学受容器で、血中のO₂分圧の低下、CO₂分圧の上昇、pHの低下(酸性)に反応し、求心性神経である迷走神経を経て呼吸中枢にインパルスを送る事で、呼吸運動は促進され換気量が増加する。

頚動脈小体は、総頚動脈が内外の頚動脈に分岐する部分にあり、大動脈小体と同じ機能を持っている。

求心性神経は舌咽神経であり、両側の舌咽神経を切断すると、血中のO₂分圧やpHが変動しても呼吸運動には変化が生じなくなるが、唯一、CO₂の分圧の変動による影響は残っている。

頚動脈小体と頚動脈洞は近くに有るが、役割が違っていて、頚動脈小体は化学受容体に対して頚動脈洞は脳への血液循環に対して血圧を検知している器官。

4.中枢化学受容器

延髄の腹側面の外側には脳脊髄液のH⁺を検知する受容器細胞があるが、ここは神経細胞では無く、単なる化学受容器となっている。

しかし、H⁺やHCO₃⁻は血液脳関門を通過し難く、血漿中のH⁺濃度の上昇は刺激とはなり辛い。

これに対してCO₂は血液脳関門を通過し易いので、血漿のCO₂分圧が上昇すると脳脊髄液のCO₂分圧も上昇する。

　　　CO₂+H₂O⇆H₂CO₃⇆H⁺+HCO₃⁻　H₂CO₃(炭酸水) HCO₃⁻(重炭酸イオン)

反応が右に進み、脳脊髄液のH⁺濃度が上昇して中枢の化学受容器が刺激される。

　　　 一般の体循環血漿リンパ液と脳脊髄リンパ液の成分は明らかに違う事に注意。

                

CO₂は最も有効な呼吸中枢刺激物質であり、更に血中のO₂分圧低下やpH減少(酸性化)も有効な刺激となる。

これらの刺激によって呼吸が促進されCO₂呼出とO₂吸入が増大し、血液の化学的性状が保たれている。

O₂分圧低下やpH減少の呼吸促進効果は主として頚動脈小体などの化学受容器を介してなされるが、CO₂分圧上昇の場合、中枢の化学受容器から直に呼吸中枢のニューロンにインパルスが伝えられる経路の効果が大きい。

血漿のCO₂分圧が高くなると、血漿のH⁺濃度が上昇して呼吸性アシドーシスが起こる。

ここで、CO₂は容易に血液脳関門を通り、脳脊髄液のCO₂濃度も上昇してH⁺が産生されて、中枢の化学受容器も刺激されて過換気を起す。

頚動脈小体や大動脈小体も中枢の化学受容器も共に刺激されて呼吸が促進されCO₂は呼出される。

これに対して、代謝性アシドーシスの時は代謝性異常の結果H⁺の産生は増すが、CO₂分圧はそれ程高くならない。

頚動脈小体と大動脈小体は血漿内のH⁺によって刺激されて過換気となるが、血漿内のH⁺は血液脳関門を通り難い為、脳脊髄液のpHは直接の影響を受けない。

アシドーシスとはpHを小さくする要因のある状態を言うが、更にダイビングに於いて問題をはらんでいる様に取れる。

血液は通常「中性」ですが、それを「酸性」に傾かせようとする物質（＝酸性物質）が体内に発生している状態を言います。

むしろ、過換気の結果、血漿のCO₂分圧が低下するのに伴って脳脊髄液のCO₂分圧が低下し、記述した化学反応が左に進んでアルカリ性に傾き呼吸は抑制される。

頚動脈小体や大動脈小体は呼吸を促進的に働き、中枢の化学受容器は呼吸を抑制的に作用し働く。

血中のO₂分圧は60mmHg以下に下がらないと顕著な呼吸促進効果を示さないが、低酸素症はCO₂の呼吸促進効果を増強する。
　　　
　　　　　　　　呼吸運動に影響を与える要因を表す図

呼吸は脳に対してのストレスとストレスの緩和である。

5.その他の反射的呼吸

気管や上部気道粘膜が刺激されると、咳やくしゃみが反射的に起こるし、咽頭に食塊が触れて飲み下し(喉に詰まり、吐き戻そうとする)反射の起こっている時は、呼吸は抑制される。

1.筋、腱、関節からの求心性インパルスは呼吸を促進する。

2.激しい痛覚によって呼吸が促進される。

3.辺緑葉視床下部系に呼吸促進部と抑制部とがあり、特に嗅覚との関係が深く、嗅ぐ運動は呼吸運動の変形。

また、随意運動として呼吸を行う事も可能で、発声と呼吸とは密接な関係にあるが、脳の4野には呼吸筋に該当する部位は無く、錐体路は関係
していないと考えられる。

4.呼吸は意識的に止める事が出来るが、息こらえには限度がある。

この限度は血中のO₂分圧及びCO₂分圧によって決まるが、事前に高酸素の空気を吸ってから息を止めれば止められる時間は飛躍的に長くなる。

しかし、呼吸を止める息こらえ時間は単純に血液の化学的性状だけでなく、肺の機械的刺激や精神的な要因によっても影響を受ける。

この項での事はダイビング中に緊張の余り喉が渇き、喉がくっつく様な感じの時に吐き気を覚える場合がある。

フィンキックを止めて、深呼吸をしたり、または口を開けてうがいをする事も、喉の渇きを取る効果がある。

苦しさを放って置くとパニック等を起す原因ともなる。幾らベテランでもこの限りではない。
　
全身の違和感や刺激、また嗅覚や味覚の変化によっても呼吸の求心性は起こる。

意識的に呼吸を止めた息こらえに於いても、血中のO₂分圧及びCO₂分圧だけではなく、肺の機械的機能と精神的抑制も関わってくる。

呼吸の型

1) 正常呼吸　eupnea 正常な呼吸.

2) 呼吸亢進　hyperpnea　呼吸数は正常だが、各呼吸の深さが深い.

3) 頻呼吸　　 tachypnea　呼吸数の増加.

4) 換気亢進　hyperventilation　肺胞換気量が増し、肺胞気のCO₂分圧が低下している状態.

5) 換気低下　hypoventilation　肺胞換気量が減少し、肺胞気のCO₂分圧が異常に上昇している状態.

6) 無呼吸　apnea　安静呼息位で呼吸が止まっている状態.

7) 持続性吸息　apneusis　吸息位で呼吸が止まっている状態.

8) チェーンストークス型呼吸　Cheyne-Stokes respiration　1回換気量が次第に増し、次いで次第に減り、一時無呼吸となり、再び繰り返す型.

9) ビオー型呼吸 Biot's respiration　深い喘ぎ呼吸が不規則に続き、一時無呼吸となり、再び繰り返す型.

10) クスマウル型呼吸 Kussmaul breathing　深い呼息が規則正しく続く型で、代謝性アシドーシスの時に出現する.

ダイビングの指導で「深く吸って、深く吐いて下さい」と言われた場合、クスマウル呼吸となり、呼吸性の意図的なアシドーシスを誘発します。適切な言葉とは「吸う時は深く吸って、吐く時は肩の力を抜いて下さい」と言います(*^^)v

 呼吸の適応

1.筋運動時の呼吸

筋運動時には骨格筋の酸素消費量は著しく増加し、組織液中のO₂分圧は殆どゼロに低下する。

筋の毛細血管は拡張して、全ての休止毛細血管も血流を流す様になり、血流量は著しく増大する一方で、心臓と呼吸は促進されて血流量とO₂分圧を上げようと働く。

安静時の酸素摂取量は250mℓ/min程度であるが、筋運動中は10倍以上に増大し、最大の酸素摂取量は個人差もあるが、通常4ℓ/minともなる。

運動によって要求される酸素需要量は通常で運動速度の2乗に比例して増加すると言われるが、運動を始めた直後にはCO₂分圧は高くなく、呼吸中枢はすぐさま刺激を受けない。

其の為、運動に伴い筋で消費されたO₂量は呼吸によって摂取されておらず、遅れて摂取する事となるが、この時に酸素の分圧差が生まれ、これを酸素負債と言う

�@この酸素負債は運動を止めた後に返還される。
これは、運動を止めた後も呼吸の亢進が続き、酸素摂取量は暫くの間、安静時よりも大きい。

この時の酸素摂取量�Aは酸素負債量と等しいとされるが、実際には�Aは�@よりやや多い。
その理由は�@の中には吸入されたO₂の他に、運動が始まった時に筋内のミオグロビンに結合していたO₂も消費している為、�Aの時にこの筋内ミオグロビンも吸入したO₂によって再結合し回復する為である。

尚、運動中に呼吸が促進されて、必要なO₂が呼吸によってまかなわれる様になれば定常状態となる。(A参照)

運動が非常に激しい時(B参照)、酸素需要量がその人の最大酸素摂取量より大きくなる事で、酸素負債量が次第に増して、遂にその人の限度に達する所で運動を続ける事が出来なくなる。

これに対して、長距離走やマラソンでは最大酸素摂取量の大きな人ほど有利となり、速いスピードを維持して走れる。

2.呼吸困難　dyspnea

呼吸困難とは本人が息切れの苦しさを自覚しながら、努力して呼吸を行っている状態を言うが、その原因には低酸素症hypoxia、高炭酸症hypercapnia、気道の通過障害などがあり、次の指数が0.7以下になる事で判断をする。

呼吸困難指数＝(最大換気量-毎分換気量)÷最大換気量

正常人の場合の最大換気量は110ℓ/min、毎分換気量は8ℓ/minであるから、指数は0.93となり、0.7以下で呼吸困難と言う。

低酸素症には

�@低酸素性低酸素症

�A貧血性低酸素症(一酸化炭素中毒)

�Bうっ血性低酸素症

�C血流減少性低酸素症

�D組織中毒性低酸素症などがある

この内、うっ血性、血流減少性、組織中毒性などの場合は高O₂の吸入では効果が無いが、低酸素性や貧血性のものにはO₂の吸入は有効である。

※重症の肺疾患でCO₂が過剰に陥っている患者では、CO₂の作用は呼吸中枢を刺激するよりも、むしろ麻痺的に作用しており、O₂分圧低下による頚動脈小体からの反射が僅かに刺激作用として残っている状態にある。

この様な時にO₂の吸入を行うと、この反射も起こらなくなり、呼吸停止に陥る事がある。(酸素吸入の危険性)

むやみやたらに酸素を吸わせる事で、それまで呼吸をしていた者まで呼吸が止まる事を述べている。

出来る限り、自発の呼吸を促す様にする。また、酸素マスクを少しだけ離した状態で吸わせて様子を見る。

この事例は、ダイバーの急浮上によって起きるエアエンボリズム等で肺に損傷を起してのCO₂過剰に相当する。

明らかに急浮上による肺損傷が起きていると想定した場合は急ぎO₂の吸入を行うが、呼吸困難で顔色も悪く、又、意識混濁の状態ではCO₂が過剰に陥っている可能性が有る為に、O₂の吸入をする場合は、呼吸停止を想定した対処をする。

健康人に1気圧の純O₂を長時間吸わせても副作用は無い。

しかし、1気圧以上のO₂の場合は耳鳴り、めまい、けいれん、昏睡を起してしまう。

ダイバーの場合、100%純酸素での1.6気圧以上は危険とされ、1.6気圧以下での加速減圧や窒素の洗い出し等に用いられている。

 3.窒息と人工呼吸

呼吸の妨げられて来た状態を窒息asphyxiaという。
低酸素症により意識を失い呼吸は停止するが、この状態を仮死と言い、放置すれば無酸素症anoxiaとなり、心臓が停止し、死に至る。

酸素供給を全て絶った場合の神経組織の生存時間は下記の表の通り

　　　　　　　　　　　　　
であり、大脳皮質は約8分を覚えて置く必要がある。これは、いかに早く人工呼吸等を躊躇無く行わなければならない事を示唆している。

この項は【生理学】第6版　真島英信 著　松村幹郎 改訂　�葛燒F堂　を参考に致しました。

◎浮上時の呼吸　ここに来るまで長い事・・・(~_~;)

ここまで、呼吸に対して述べて来たが、潜降に於ける呼吸に於いてはなんら問題は無い。

しかし、潜水を終わり、浮上時はどうであろうかと心配し、不安でつい首を傾げてしまう(笑)

普通に陸上で生活していれば、酸素O₂と二酸化炭素CO₂だけを考えていれば問題は無いのだが、ダイバーとなると、水深に応じた高圧の空気を吸う為に酸素O₂、二酸化炭素CO₂、窒素N₂の関係を考えて行かねばならなくなる。

1.ダイバーは水深に応じた高圧の空気を吸うと言うが、そのまま取り込む訳ではなく、高圧の空気に肺が暴露されていると言った方が判り易い。

これは、酸素を取り込む為のヘモグロビンの数が決まっている為で、幾ら吸っても酸素を多く取り込める事は無い。

また、血中の溶存酸素量は98%〜で、機械的に100%で有っても、生理的には100%は有り得ない。

ダイビングに於いて、人体は高圧下にさらされると酸素の分圧が高い分だけ呼吸数が減り、また心拍数も減少する事が証明されている。

ただし、緩やかなダイビングでの話であり、激しいオーバーワークでは無い時である。

では、この緩やかなダイビングに於いての状態では、呼吸数及び心拍数が落ちる事は生体的に血中の溶存酸素量を満たしている事となり、その潜水水深での恒常安定性を保って潜っていた事となる。

では、ここから浮上したとなると、周囲水深が浅くなり、レギュレーターから呼吸する酸素の分圧が下がって、頚動脈小体と大動脈小体が血中溶存酸素量を感知して呼吸数と心拍数を元のレベルまで戻そうと作用する。

深い水深での溶存酸素量を呼吸中枢が覚えている事が、この様な現象を起すのであって、水深が浅くなると呼吸数を増やす事で補おうとする。

又、補えない場合は心拍数を増やして補う。

この様な事を起さない為には体内の二酸化炭素量を増やして、呼吸中枢に認知させ、その浅い水深に於ける適正酸素量にしなければ呼吸数も心拍数も血圧も下がらないのだ。

ひどい場合は呼吸亢進・心拍亢進によって溺れる可能性がある(驚)

防ぐ為には、無理をせずにゆっくりと浮上する事であり、間違ってもオーバーワークやオーバーキックしない事が、判断力が増して、呼吸時の意識的分圧調整のヒントとなる。

さて、潜水後の浮上時には、今まで体内に溶け込んでいた窒素も放出される訳で、この窒素N₂の排出と二酸化炭素CO₂のガス交換が相まって肺内で起きる事となる。

おさらいとして、再び二酸化炭素CO₂のガス交換 を述べると ・・・

肺ではCO₂が呼出 され、また吸息によって肺の中のO₂とヘモグロビンとが結び付き赤血球内に増加するHbO₂が一種の酸として働き、CO₂の放出を促進 する。

H⁺+HCO₃⁻(重炭酸イオン)⇄H₂CO₃(炭酸水)⇄CO₂+H₂O　浮上時の肺に於いてCO₂+H₂Oが排出されるが、特にHbO₂(酸化ヘモグロビン)が一種の酸として働き、CO₂の放出を促進する。

また、血中の動脈中CO₂の85%相当分が重炭酸塩NaHCO₃として存在し、静脈中でのCO₂は赤血球内に入り、H⁺とHCO₃⁻を生じるが、H⁺はヘモグロビンに緩衝され、HCO₃⁻は血漿中へ押し出される。

この時にHCO₃⁻と入れ替わりにCl⁻が赤血球内に入る。

NaHCO₃＝1/2NaHCO₃+1/2CO₂+1/2H₂O    NaHCO₃+HCl＝NaCl+CO₂+H₂O となる。

NaHCO₃炭酸水素ナトリウム（重曹）　水溶液はリトマス及びメチルオレンジでアルカリ性を示す。非常に弱いアルカリなのでフェノールフタレインでは色がつかない。水溶液は65℃以上で二酸化炭素を放ち炭酸ナトリウム水溶液になる。　HCl (塩化水素) NaCl (塩化ナトリウム)

参考　二酸化炭素分圧と濃度及び作業気圧の関係表を掲示して置く。

ここからは呼吸中の窒素を考えると・・・

通常の陸上生活に於いて、窒素は周囲圧に馴染み飽和しているが、周囲圧が変わる事で微妙に窒素の飽和量も変わっている。

例えば、山へ登った場合は周囲圧が下がる事で、体内の窒素分圧も下がる事で飽和を維持しようとする。

1.体内窒素分圧よりも呼気窒素分圧が下がれば、呼吸を通じて窒素が排出される。

2.体内窒素分圧よりも吸気窒素分圧が上がれば、呼吸を通じて窒素を体内へと取り込むが、飽和するまでには相当の時間を要する。

3.体内窒素分圧よりも周囲の水圧が下がれば、溶けていた窒素は過飽和となり気泡化しようとするが、体内の窒素は一気には放出されない為に気泡化は免れる。

4.地上に於いての窒素は容易に血液との液化をしないが、高圧下に於いては容易に血液の血漿と結び付き液化し、体内末梢の細胞まで運ばれる。(ヘンリーの法則)

また、地上の1気圧より気圧の高い水中へ潜ると、その外気圧と体内圧の平衡を取ろうとするが、地上以上の高圧下になるとヘンリーの法則に従い、窒素は容易に水素イオンH⁺と反応して血中アンモニアとなり、血漿との液化を図る事で、大量の窒素分(血中アンモニア)を体内に取りこむ事となる。

逆に浮上の際は、門脈〜肝臓を経由して生体生成ガス化→マイクロバブルスとなり→下大静脈→心臓→肺に於いて窒化・還元されて窒素N₂となり排気されるのだが、吸収する時より排出の方が時間が大幅に掛かり、体内窒素圧より、吸気圧が低く過ぎると体内窒素圧の圧力の方が大きくなり過ぎて過飽和となり細胞内組織の閉塞、毛細血管閉塞、全身の骨格や筋肉、及び脳を含めた末梢血管閉塞によって�T型・�U型の減圧症を起す事となってしまう。

潜降時、窒素による障害は一般的には無いが、潜水水深が30mを超えるダイバーには窒素による窒素酔いと言われる症状が現れる場合がある。(ダイバー特有の高アンモニア血症)

では、潜水目的を終了し、浮上中の窒素の排出による高気圧障害や減圧症を問題とする為に 、どの様な呼吸の仕方・方法で安全に浮上出来るかを述べて見ると・・・

浮上時の呼吸とは・・・

浮上時、一回の吸気量は500〜1000mmHg位であり、二酸化炭素と酸素のガス交換には十分な量なのだが、ここに窒素の排出が係わって来る事での低酸素的な息苦しさが起きてしまう。

息苦しさの原因は、二酸化炭素CO₂が多くてなるのでは無くて、浮上時に連続して体内から肺内へ放出される窒素N₂の過多が原因なのだ。

一番判り易いのは、二酸化炭素CO₂も窒 素N₂も共に火災時の消化剤(窒息)としての利用が証明している。

また、低酸素的な息苦しさには呼吸中枢の高酸素要求のなれも関係している。

浮上時に体内窒素圧と呼吸(周囲圧)内の窒素圧の低下によって、肺へ向かって連続的に放出される窒素は、肺の死腔まで埋めてしまう事となるが、無意識に息を止めていると、肺に出ようとしていた窒素はそのまま再循環してしまう事となる。

この様に放出窒素の体外排出を促す事で、極力だが再循環をさせない事に気を使わなければいけない。

では、この排出を手助けする気道の確保とは、緊急時の浮上の方法と同じ※なのは偶然ではあるまい。

ただし、連続して顔を水面に向けるのでは無く、浮上時に一定の時間の間隔で気道の開放を行う。

又、15m以浅では数箇所のストップポイントを設けるか、「変則的変速浮上法」によって体内窒素圧と周囲圧との圧差を大きくしない事に心掛けるべきなのだ。(※下に解説あり.)

ここでの体内窒素圧とは潜水時間に応じた窒素の体内吸収を述べており、ダイブテーブルでの水深、時間の管理、ダイブコンピュータによる行動確認と管理が必要です。

圧差とは潜水時間内に体内に蓄積された体内窒素が、浮上する事で体内窒素圧平衡が放出側に傾き、体外に出ようとする。

しかし、組織や体循環、呼吸によって緩やかな放出となってしまう為、ゆっくりと浮上しないと体内窒素の放出圧と体外の水圧及び吸息時の窒素ガス圧の差が大きくなる事で、体内組織内及び毛細血管の静脈側で窒素ガス泡が形成され血液塞栓が起きる。

減圧症の発症であるが、静脈型と動脈型とがある。間違った浮上と呼吸によって引き起こされてしまう。

※　ここで言う「体内窒素圧」とは体内での血中アンモニアを指していますが、解釈は窒素と同じで、浮上に際して飽和→過飽和へと向かいます。血中アンモニアの過飽和とは高アンモニア血症化を指し、浮上時に脳へのアンモニア障害によって呼吸、心拍数、判断力、運動・体反射能力、思考力・記憶力等に異常な問題が起きる事を指しています。

血中アンモニアの高濃度化に伴って門脈系の腸管(小腸、大腸)に於いて、異常な発酵や分解合成で毛細細静脈血管内に生体生成ガス泡の大量産生が起き、動脈ガス塞栓型(心臓をすり抜け)の減圧症に掛かるとされる。

この件は「減圧症」の項で述べる事とする。

空気塞栓症(エアエンボリズム)は呼吸をせずに息を止めて浮上した事による肺破裂や空気による動脈塞栓を作る致命的障害であり、初心者に発生し易い。

また、浮上時の減圧症誘発を引き起こす可能性がある。

�@浮上時の呼吸の仕方は緊急浮上法と良く似ている!  Y.緊急浮上法を覚えよう!
※緊急浮上法と似ているのはポジション及び�Aの項目だが、この他にもエアの呼吸をしながら、水面に向けての24m〜27m(max30m)/分浮上法もある(特別な訓練が必要)

�Aゆっくり浮上の目配りと、気道の確保!

�B吸息で吸った空気は肺に溜め込むのでは無く、少し吐いて60〜70%程度とする。
この感覚はちょっとだけ胸及び腹部に圧迫感があるが、この感覚が嫌な方は、水面を見て気道の開放をし、少しだけ息を吐く(溜息をつく程度)

1.生理学的に呼吸の主役は二酸化炭素、酸素は生エネルギーの基!

2.浮上時の呼吸の仕方で減圧症や高気圧障害も回避出来、怖くない!

3.二酸化炭素CO₂は減圧症発症の直接原因とは言えない!

ただし、浮上時に血漿内に溶融介在してH⁺+HCO₃⁻(重炭酸イオン)⇄H₂CO₃(炭酸水)⇄CO₂+H₂Oの化学反応の過程で急な高分解が起きた場合はこの限りでは無いが、CO₂が災いするのでは無くHCO₃⁻(重炭酸イオン)やH₂CO₃(炭酸水)が関わっている可能性がある。(この説明は減圧症の項にも書き込んで有りますが、筆者の自説です)

(この図は呼吸法についての項と、「減圧症自己治癒潜水法」の項にも掲載してあります)

☆高濃度酸素呼吸による長所と短所!
酸素減圧及び加速減圧も含めて説明しますが、現在準備中です。少々お待ち下さい。

◎この項での呼吸生理学と減圧症の因果関係は「減圧症」の所で詳しく再展開致します。
尚、減圧症の項目では、図やグラフの追加と加筆・編集の為、暫くご迷惑を掛けます。

呼吸の項の最後に、ダイビングに於ける筋疲労によって今まで説明していた項目に付記しなければいけない部分が出て来た。

嫌気性代謝による乳酸の産生が呼吸のリズムを崩すからだ! 下記の図を良く理解して貰いたい。

静脈に於いてpHの低下が起こり、更に血漿中のCO₂の増加が起きるのだ。

当然として静脈中の酸素濃度O₂の低下が起きて、換気亢進が進むが、本来の換気亢進は肺胞換気量が増し、肺胞気のCO₂分圧が低下している状態を言うのだが、この場合はCO₂の分圧が増加し上がり過ぎている為、肺胞気のCO₂が正常呼出(排出)されずに血漿中に残ってしまう。

結果として、O₂の正常取り込みが出来ずに呼吸の亢進から頻呼吸へと進んでしまうのだ。

とどのつまりは過呼吸へと進んで行くが精神と身体疲労的呼吸の苦しさが起きてしまう。

　　　　　　　　　　　乳酸アシドーシス
　　　　　　　　　　　　↓↓↓↓↓↓↓↓
呼吸数の増加（呼吸性アルカローシス）過呼吸

呼吸数が増えるとCO₂が体内から排出される。

その結果、血中のCO₂が減少して、pＨが上昇する。これを呼吸性アルカローシスという。

この内因生理的な発現から起きているものと、呼吸中枢からの抑制と制御によるアンバランスの呼吸は長く続くとは思わない! →→→→→筋疲労の原因を止めなければ、熟練老練なダイバーと言えどもパニックや溺れ等、身体への悪影響は計り知れない。(；一_一)
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アドバイス=潜るとめまいや吐き気等、気分が悪いと思ったら呼吸関連を参照

◎呼吸関連としてオーバーワーク参照

浅くて早い呼吸でのトラブル1　　浅くて早い呼吸でのトラブル2

浅くて早い呼吸と深くて長い呼吸のトラブル　　深くて長い呼吸のトラブル　

◎呼吸でのトラブル・・・本文に記載済み!

【「スキューバダイバー」自分の身を守る為の予備知識】 study-four_eからstudy-four_fへ