【「スキューバダイバー」自分の身を守る為の予備知識】 study-four_gからの続きです。

2012.03.01 改編致しました。

Jj.減圧症　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

現状の説明では減圧症を解明し、本当の姿を語る事が出来ません。
陸上(無加圧状態、平衡状態)で空気中の窒素N₂は不活性ガスですが、ダイバーの様に水中で加圧された空気を吸った場合では活性ガス化します。

また、山に登った場合(減圧状態)でも体内のN₂を含む窒素分(態)が活性ガス化するのです。下記の図を参照して下さい。

窒素N₂→体内へ取り込まれた窒素N₂を肺の毛細血管内や体内の血漿中で酸化した血中アンモニア(NH₃、NH₄⁺)、アンモニア系として分解合成した尿酸C₅N₄N₄O₃と尿素NH₂CONH₂を説明に加えて、潜水に於ける加圧・減圧・浮上理論の生体理化学を述べながら減圧症の症状、減圧症発症の過程、減圧症の治療と治癒法、減圧症予防と掛かり易い体質、本当に自然治癒法は無いのか? を述べて行きます。

決められた水深や潜水時間、浮上の手順や水面下での安全停止、ダイブコンピュータの指示以内に従って潜っていれば減圧症には罹患する事は無いのですが、仮に罹患したとすると潜水中に行ってはいけないとされる行動や動作を行ったと思われ、これ以外には過度な運動や精神不安での体内代謝の異常や亢進、体質や持病による内臓・身体機能の低下によって減圧症発症へと導かれたものと思われます。

(M値はダイコンの項へ)

減圧症治療と治癒の項目は s にあります。

◎減圧症は8ｍ(1.8気圧)以上の水深において長時間の空気暴露によつて起きる潜水症の一種であり、空気中の窒素が体組織へ飽和して行き、浮上時に過飽和となると血管内で気泡化し特殊な血栓を作る要因となる。この気泡化した窒素の泡は引っかかる部位によりいろいろな症状と障害を起こす。

最近の減圧症発症者を見ていると、減圧症は8ｍ(1.8気圧)以下の水深6m(1.6気圧)においても起きており、単なる減圧症発症では無く、体質や持病、過多の運動での乳酸発生や精神的な不安要因においても体内に於ける生体生成ガス産生が増える事が減圧症発症を助けていると見ているのです。

注意・・・窒素は単体では気泡化致しません。ですから、窒素の泡や窒素の気泡化と言う言葉自体が矛盾しています。しかし、国内・国外でのダイビングの指導に於いて、或いはマニアルの上で窒素の泡や窒素の気泡化と教えて来た為に現在でもこの指導法に従っています。

実際には、この減圧症の項でも述べていますが、生体生成ガス泡であるマイクロバブルスの表面に油膜を張る、或いは油膜を作り、泡の中では窒素成分が内包され合成ガス泡化も進んでいるのです。

過飽和となると油膜面の厚みが増し、油膜面の粘性強度が増す事で心臓をすり抜け、脳へ運ばれて動脈ガス塞栓を起こす事となるのです。これが、�U型減圧症発症の初期原因です。

では、脳ではなく体内へ入った油膜面の厚くなったマイクロバブルスの一部は門脈を通って肝臓や腸、或いは門脈外の腎臓へ行き、油膜面と内包されたガスを分解されて静脈へ戻されたものと、全身を通って静脈へ戻るのですが、途中で表面油膜の窒素分と内包されたガスは合成分離(酸化、硝化、窒化・還元)され、又は、油膜面が薄くなり、消泡されやすくなります。

マイクロバブルスは静脈〜肺へ出て消泡されますが、脳以外の処で血管閉塞が起きる場合もあり、やはりこれも�T型、�U型、合併型の減圧症の原因となります。

関節や筋肉に起きるものと、脳に起因する障害等があり、また軽微なものでは皮膚組織等の毛細血管塞栓障害などがある。

前者が�T型、中者が�U型、後者が皮膚型として分類される。

減圧症には航空機(ジェット戦闘機)での空中上昇時減圧症と、ダイバーによる水中浮上時〜浮上後の減圧症がある。

いずれにせよ、減圧症の発症に起因するものとしての窒素ガスN₂が肺で曝露された時、外圧より体内圧が低く平衡を取ろうとして肺の毛細血管内へ取り込まれるが、この時、窒素ガスN₂は酸化されて、血中アンモニアとしてアンモニアNH₃(刺激臭が強く・有毒性・水溶性・脂溶性)と酸化分解合成の大半を占めるアンモニウムイオンNH₄⁺(無臭・無毒・難脂溶性)として取り込まれる事となる。

また、取り込んだ後に不必要なアンモニアの一部は尿素(無臭・無毒・難脂溶性)として膀胱へ蓄えられ、また一部は高率な抗酸化剤としての尿酸(無臭・非水溶性)へ。

この内のアンモニアNH₃(刺激臭が強く・有毒性・水溶性・脂溶性)と尿素は(無臭・無毒・難脂溶性)は細胞間を拡散し、移動する為に何らかの問題を呈するとされるが、アンモニアNH₃に関わるとすると、マイクロバブルスの増産と泡の粘性や膜厚化及びマイクロバブルス内包のガス圧上昇に寄与する事での心臓のすり抜け現象を起こし、�U型減圧症に介在していると思われる。

では、尿素の場合、脂溶性で無い為に細胞膜(脂質二重層)を通過しにくく、尿素輸送体の助けを借りて通過している為、�T型減圧症の発症に関わっていると思われる。

尿素輸送体は輸送タンパク質系の輸送体で、他の物質の細胞膜(脂質二重層)透過にもタンパク質系の輸送体が大きく係る。

体内での血中アンモニア値が上がれば、当然として腸での分解合成等の代謝が高まり、静脈血中のマイクロバブルスの増産に結び付いている。

筆者の減圧症経験談(�T型・�U型他)も下部 の減圧症自己治癒潜水法の中に記載致しました。

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減圧症目次　(ブラウザの戻るで操作して下さい)

A.減圧症タイプ別分類.(図)

B.潜水による障害、発症部位、症状及び医師による治療法.(図)

C.体内に 【減圧症発症因子】(マイクロバブルス)を保有する危険なダイバーって???

D.減圧症に罹患しない潜水法とは何?

E.整体の異常　(減圧症と疑っても違う場合が有るので述べて置きたい).

F.インターバル時間と体内残留窒素変化及び減衰、ならびに飛行機搭乗禁止の是非.

G.窒素の気泡?、窒素とは何?、どんな性質?

H.生体生成ガス(マイクロバブルス)・・・!?

I.窒素酸化物としての窒素N₂

J.組織からのCO₂の運搬.

K.組織に於けるガス交換.

L.減圧症発症に起因? 並びに浮上時のダイバーの生体に多大な影響を与える乳酸!?

M.減圧症発症のプロセスと残留窒素グラフによる過程検証.

N.【減圧症発症因子】 とは何?

O.外部圧迫(水圧)による体液(血漿/リンパ液)の体内移動.

P.減圧症発症の過程としてのファクター!　減圧症になり易い潜水スタイルとは?

Q.減圧症の発症.

R.神経支配と各神経障害/減圧障害による症状 神経系-中枢神経型　末梢神経型各種.

S.治癒・治療プロセス.

T.減圧症治療.

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     ◎潜水による障害、発症部位、症状及び医師による治療法(図)

               　　　　　　　【上記の図をクリックすると拡大図が見れます】

減圧症を防止する為にはダイブテーブルを遵守し、より安全な使い方を勉強して頂きたいし、ダイブコンピュータにおいても使用に際しては万人用に作られている為、無理な使用は控えて頂きたい。(別の項で説明)

長時間の滞底やインターバルの短いダイビング、大深度潜水及び海外での連日のダイブ本数の多い潜水スケジュール、潜水後の高所移動等は減圧症の罹患及び罹患予備軍ともなります。

減圧症の症状として、皮膚型減圧症はかゆみ、ちくちくとする痛み、皮膚発疹、大理石斑が起き、出る場所も人によって違うが、皮膚の弱い部分に集中するようだ。

�T型減圧症は肘、肩、膝、股関節等で、症状は鈍痛、関節内がむず痒い、ひどい場合は絞られるような痛み及び激痛及び激痛の余り失神する場合がある。

更に、筋肉では上腕や下半身の筋肉等に起き、症状はむず痒い、しびれ、力を入れると痛い及び継続的しびれや体温の変化により疼痛がおき、筋肉が部分的に冷たくなる等でひどいときは絞られるような痛みと疼痛が起きる。

ただし、関節部の接触や圧迫での直接的・間接的に神経に触る事での激痛・鈍痛・しびれ等が有る為、一概に筋肉型の減圧症と見れない場合がある。

筆者の罹患症状を参照の事.減圧症筆者経験談

�U型減圧症は脳及び中枢神経型、脊椎型になる為、ありとあらゆるところに障害として表面化する。

しびれや麻痺、めまい、吐き気、呼吸困難、胸痛、感覚障害、上げていくときりが無いが、ひどい場合は重度の激痛や失神及び呼吸停止や死にも至る。

症状として重度の場合は潜水内容に無理の有るものと、潜在的に体内に危険因子(マイクロバブルス)を保有するダイバーに起きているのです。
 
体内に【減圧症発症因子】(マイクロバブルス)を保有する危険なダイバーって???

潜在的に体内に【減圧症発症危険因子 】(マイクロバブルス)を保有するダイバーとは、オープンウォーターの講習中で有っても海洋実習の繰り返し潜水後に行う緊急浮上訓練時にも、この発症因子を作る原因とも成り得、更に、講習終了後でのツアー参加時に2本目のダイビング終了間際のBC操作不良による急浮上や、2本目終了間際にうっかりと深い水深へと落ちてしまったり、行ってしまったりすると、浮上時によくよく注意しないと【減圧症発症危険因子 】を作ってしまうのである。

また、リゾートダイビングでの複数日繰り返し潜水で体内残留窒素の逆転現象で起きる場合が多々有るのだ。下の図の真ん中の図×××が逆転現象が起きているもの。

この体内残留窒素の逆転現象とは、吸収の遅い組織に蓄積した残留窒素が飽和寸前な状態となり、浅くて僅かな潜水でも過飽和現象を起こす事を言っている。

ダイブコンピュータのゲージ表示に従って潜っていても、ダイブコンピュータの使用テーブルやマルチレベルダイビングでの問題点はゲージ画面に表示はしてくれないのです。

つまり、知らない内に減圧症発症予備軍(隠れ減圧症)になっている可能性があり、正規な減圧症罹患者になっても不思議では無いのだ。

これは、思いもよらないダイビングでの減圧症になる為、ショップやインストラクター、ガイド等が、また、本人も不思議な現実に凍りつくだろう !!

潜水後にダイブコンピュータだけをひもにつるして減圧させるダイバーは少なかれ減圧症に既に罹患、又は減圧症発症因子を持っていると断言する。つまり、いつ発症しても不思議では無いので有る。・・・どこの病院で治すか知りませんが、完治する保障が有りません。
     
現在(2004年までの統計)、年間に600人〜1000人の方が減圧症になっている。この数字は20年前の8〜10倍以上の減圧症罹患者を作っていると言った方が正解だろう・・・。

20年前からダイブコンピュータが有ったのにもかかわらず、何故これ程に減圧症罹患者が多いのかを問題としたい・・・。

尚、日本での減圧症治療では既に治療の限界に達しているようで、完治者も1〜2割と低い数値で推移している。これも、ダイビングテーブルやダイブコンピュータ、ダイビングでの潜水ルールを疎かにする結果だろう !!

◎減圧症を完治させるには・・・?　(下項に詳しく掲載)

5気圧チャンバーでは無く7気圧チャンバーが有れば7〜8割の方が完治する!

しかし、この様なチャンバーは国内では海上自衛隊しか保有していないのが現状。

それ以外では実際に海に潜るしかないが、60m以上の深々度に於ける管理者ダイバーが国内には少なく、容易に潜る為にはテクニカル系ヘリウム酸素潜水が向くが経費も莫大で有る。

これ以外では私の考案したエアテクニカルダイブ【減圧症自己治癒潜水法 】しか無いが、スキルでのプール訓練、実地訓練と、空気潜水に於ける潜水学の知識を学ばなければいけない。

ただし、何とかして減圧症治さなければいけないとすれば・・・
【減圧症自己治癒潜水法 】習得指導者について潜れば治ります。

いずれにしても減圧症に罹患しない無理の無い潜水法を改めて勉強して貰いたいが、ダイビングでの知識不足やスキルレベルの低下、特に中性浮力でのオーバーワークの低減や安定浮上の仕方の方法を学び覚える事で精神的なストレス回避が不可欠なのだ。

減圧症に罹患しない潜水法とは何?
潜らなければ誰も減圧症に罹患はしないが、そうはいかない(笑)
では、次の事だけは留意しなければ成らない!

1.ダイビングテーブルの成り立ち、使い方を改めて検証し、窒素(血中アンモニア)の飽和と過飽和とは何かを勉強、更に潜水時の時間の経過に対する自覚を必要とする。

◎空気の組成　酸素と窒素の比率及び地上での圧力と水中での圧力がどの様に身体に影響を与えるかの知識を得る.(ボイル・シャルル、ダルトン、ヘンリーの法則等)

2.潜水時の加圧、減圧、浮上の提議を改めて考え、特に浮上に対する危険性を考える。

◎水深変化での圧力変化(地上=1気圧、水深10m=2気圧、水深20m=3気圧).
◎水深が増す事での身体外部への水圧増加と身体内圧の増加 !!
◎窒素(血中アンモニア)の吸収と体液の移動.　
◎窒素(血中アンモニア)の体内吸収と蓄積による飽和について.　
◎潜水時間と窒素(血中アンモニア)の吸収状態.
◎浮上時の減圧=身体外圧が減る事で起きる身体内圧の減少→窒素(血中アンモニア)の排出(体液溶解分と身体組織溶解分)と体液の移動.(体液とは血液とリンパ液).

注意: 窒素は体液及び組織中であってもN₂単体では不安定で、化学合成されて安定化する為、分解排出する為には時間を要する事となる。減圧による窒素(血中アンモニア)の硝化→窒化・還元或いは脱窒での排出。

3.呼吸と運動、特にオーバーワーク並びに過度な呼吸に対しての危険性を認識する。

4.器材の使いこなしを改めて勉強する必要。特にBCに於いては尚更に使い方を勉強。

◎特に通常の安全時間潜水(テーブル及びダイコン指示)を終了後、浮上に際しての安全な浮上や浅海(3〜5m)での一時的な停止が出来るかが問題とされる為、初心者ダイバーの時に徹してマスターすべきなのは2.の加圧、減圧、浮上の提議が必要とされ、自覚すべき問題だ。

5.陸上における窒素N₂は、ほぼ不活性ガスとして見られているが、ダイビング(加圧環境)に於ける窒素N₂は活性ガスとして見なければいけない。

◎活性ガスとしての窒素N₂は体内へ取り込まれると血中アンモニア(アンモニアNH₃、アンモニウムイオンNH₄⁺)となり、体内で平衡を取る様に働き、不必要とされるアンモニアは尿素NH₂CONH₂や尿酸C₅N₄N₄O₃として膀胱へ貯蔵或いは尿として排出される。

◎体内で毒性のあるアンモニアNH₃を無毒化出来ないと、高アンモニア血症、高アンモニア血症化での高血糖、高アンモニア血症化時の低血糖と脱水化等が起きる事で、体内での代謝異常や身体恒常性の機能異常が起き易くなります。

◎糖尿病�T型・�U型疾患、腎臓疾患、肝臓疾患、心筋や骨格筋の異常疾患等に対し軽い、又は重い疾病のお持ちの方、並びに運動量が多く乳酸が出やすい方、また、神経質でストレスの溜る方等では減圧症或いは高気圧障害に掛かり易い体質と言えます。

6.自分自身が減圧症かどうかを調べる場合、血液検査をお勧めするが内臓疾患やひどく外傷等を持っていると判別がしずらくなる・・・!

◎白血球数を調べる方法だが、この時に肝臓や腎臓等その他の臓器数値をチェック出来、臓器に問題が無いのに異常に白血球の数値が高い場合は疑って掛からなければならない。
風邪や病気等にかかっている場合でも詳しくは出ません。

◎しかし、一向に風邪が治らなく医者でも原因がわからない、視力が急に低下して中々治らない、肩こりが治らない、平衡感覚がおかしい、耳の聞こえがおかしい等も疑って掛かる必要があるのです。

◎更に、潜水後のしびれ、かゆみ、関節内部のかゆみや鈍痛、身体の部位圧痛、温度差により起きるしびれ、かゆみ、圧痛や鈍痛、筋肉の痛み、無筋力等も疑う必要があります。
　　
◎一般の医師では判断が出来ませんので、減圧症・潜水症専門医にての問診と触診の診察を受けてください。

◎治療は治療用高圧室チャンバーを持った病院で治療するのですが、全ての減圧症が治るわけでもないのでご注意を!!

7.さて・・・、減圧症や高気圧障害に掛かりづらい方法として体調の管理を上げなければいけない。

筆者が以前から提唱していた事柄で、窒素N₂は体内へと取り込まれると肺血漿中で酸化されてアンモニアNH₃とアンモニウムイオンNH₄⁺に変化するが、大半は無味・無臭・無害のアンモニウムイオンNH₄⁺として体内で安定しようとする。

また、もう一方のアンモニアNH₃は刺激臭が強く有毒性だが、水溶性で脂溶性の為、体に良く馴染み拡散する性質を持っている。

しかし、このアンモニアNH₃の代謝促進性の有用性と、毒性があっての無用性とに分かれるが、一定の数値レベルであれば人体には害は及ぼさないのだ。

潜水中の加圧されたダイバーの体内では陸上よりも窒素N₂の分圧が上がるが、体内に取り込まれた窒素は肺血漿中で酸化されて血中アンモニア(NH₃、NH₄⁺)になり、体内を循環する事となるが、唯一の分解組織は肝臓で、アンモニアを尿素回路によって尿素にして腎臓から膀胱へ行き、貯蔵或いは尿として排出される。

そして、アンモニアNH₃は一定量以上になると有害毒性の為、脳・骨格筋・心筋・腎臓ではグルタミン合成酵素によりグルタミン酸と結合してグルタミンに変換されて無毒化している。

通常では、体内の筋肉や腸に於いてアンモニアNH₃を産生しており説明して置くと・・・。

体内で作られるアンモニアNH₃は、主に腸内や腎臓で産生され、血液中に放出されている。

食事に含まれる蛋白質や、消化管への分泌液に含まれる尿素が、腸内細菌によって分解され、多量のアンモニアNH₃が産生されているのだ。

腎静脈中のアンモニア濃度は、腎動脈中のアンモニア濃度より常に高い。

アンモニアNH₃は、骨格筋・心筋・脳・腎臓・腸管内でも産生される。
アンモニアNH₃の産生は、筋肉運動や、食事摂取（蛋白摂取）により増加するが、ダイバーの場合は呼吸によって取り込まれた窒素N₂の酸化による血中アンモニア化によっても増加する事を忘れてはいけない。

また、血中のpH値(安定値7.35〜7.45)が上昇する事でもアンモニアNH₃値が増える。

減圧症を発症するとされる生体生成ガス泡のマイクロバブルスの生成は、門脈系で集約されて肝臓へ入り肝臓から肝静脈〜下大静脈へと送られて心臓へと向かい肺から排出・消泡される事となるのだが、何らかの原因で肺と心臓をすり抜けて減圧症等の障害を引き起こすのだ。

また、サイレントバブルス(炭酸H₂CO₃)の大半は腸内及び全身の毛細細静脈(特に骨格筋等)で作られて、全身を巡っている。

しかし、このサイレントバブルス(炭酸H₂CO₃)は血液のpHの調整や水分H₂Oと水素H⁺の調整などを司っている。

ただし・・・ここで、何らかの原因とはストレスや嫌気呼吸による乳酸の発生によって、体内で増え過ぎたアンモニアNH₃による生体生成ガス泡(マイクロバブルス或いはサイレントバブルス)の増産が浮かび上がって来たのだ。

通常では血中のアンモニアNH₃数値が上昇すると、生体内(脳、骨格筋、心筋、腎臓)でグルタミン合成酵素によりグルタミン酸と結合してグルタミンに変換されて無毒化している。

腸管でもこの無毒化機能は有しているが、アンモニアNH₃数値が一定の数値を超えると腸管内での醗酵分解機能が亢進されて腸管毛細細静脈中の生体生成ガス泡(マイクロバブルス或いは全身のサイレントバブルス)が一気に産生し増えるものと思われる。

このアンモニアNH₃が関った生体生成ガス泡のマイクロバブルスによって血液が酸性化へと向かおうとする為、サイレントバブルス(炭酸H₂CO₃)がアルカリに傾き、足りなければ重炭酸イオンHCO₃^-を増産し、よりアルカリ化する。

これと共に全身でのサイレントバブルス(炭酸H₂CO₃)の増産も進む事となる。

サイレントバブルス(炭酸H₂CO₃)の増産を問題とするのは、ダイビング浮上時にストレスや嫌気呼吸が起きた場合、少なからずマイクロバブルスの異常な突発性発泡をサイレントバブルス(炭酸H₂CO₃)が助ける事で心臓や肺をすり抜けて動脈ガス塞栓系減圧症を起こす可能性があるからで、この時、心臓あるいは肺血流R-Lシャントを起こす要因をも作っている可能性がある。

生体生成ガス泡のマイクロバブルス及びサイレントバブルス(炭酸H₂CO₃)の増産を抑制する為には、1つのポイントとして体調管理に於ける整腸作用が不可欠なのだが、現代人は多忙で寝不足、二日酔い、更に神経質なので腸に良い訳は無いのである(苦笑)

整腸作用で浮かび上がるのが「おなら」との関係だ!!

生体生成ガスとガス泡(マイクロバブルス或いはサイレントバブルス)の項を参照して下さい。

生体生成ガス泡＝マイクロバブルスを形成する泡とガスの基は、口臭の元と同じ成分で揮発性硫黄化合物のメチルメルカプタン、ジメチルサルファイド、トリプトファン誘導体であるスカトールやイントールなどがあり、胃や肺からも出されるアンモニア、アセトン、エタノール、メタノールなど20種類以上の物質。

　　　　　　　　サイレントバブルスは炭酸H₂CO₃

CO₂　+　H₂O　⇄　H₂CO₃　⇄　H⁺+　HCO₃^-

減圧症等に罹患しづらい体質にする為には、出来うる限り体内でのアンモニア産生を抑える努力をしなければいけない。

とすると、潜る1時間以上前から栄養剤の服用や整腸剤の服用、水分の補給やヨーグルト等を摂取するのも効果的なのだ。

仮に減圧症に罹患した疑いがある場合、極力体内でのアンモニア産生を抑え、減圧症化した生体生成ガス泡を窒化・還元・脱窒、或いは分解合成される事で、消泡される場合がある。これを減圧症の自然治癒と言うが、努力しないと治らないのだ。

アンモニア産生を抑える為には、低蛋白で野菜を多く摂る菜食にヨーグルト等で腸内細菌（ビフィズス菌、乳酸菌）を増やす事に努力すべきなのだ。
尚、ラクツロース(ラクトロース):乳果オリゴ糖の添加された食品や整腸剤も効果的なのだ。

減圧症に掛かり易い体質とは・・・
アンモニア・アンモニア系の過多に殆ど関わっています。

肥満症、糖尿病、高血糖症、低血糖症、腎臓病、肝臓病、便秘症、高尿酸血症、リュウマチ、痛風、腸内での異常発酵症等の持病持ちや疑い・隠れ疾病のある方ですが、過運動(乳酸過多)、精神の不安定によっても引き起こされます。

◎整体の異常　(減圧症と疑っても違う場合が有るので述べて置きたい)

身体に於いて脊椎、頚椎、骨盤、股関節他で変形が有る場合はこの限りではない。(この他とは各関節)身体のねじれや神経の圧迫が有る場合は減圧症に近い症状が出る事がある。

例えば、骨折や複雑骨折による部位損傷や神経圧迫、末梢組織不全、血行不良による冷えや痺れが有る場合は減圧症と似た症状が出易い。

整体師や整形外科、部位専門の医師に相談すると良い。

整体矯正具として参考にして下さい。(工夫すれば自分で作れます)
骨盤矯正ベルト(サポーター)【ラクダーネ】　　　骨盤矯正ベルト 【トコちゃんベルト】

　
ハーフタイムによる血液循環図(拡大版)　　　　　ダイブメモリーズAPを使った検証
　　　　　　　　　<どの部位に減圧症が出易いのか検証が出来る>

◎ 減圧症に罹患した場合、高圧室を持った病院等で治療を受けるが、治療後の不安を取り除く為の体内に残存する減圧症発症因子を取り除く潜水法もある。(要訓練と要知識)

�@減圧症罹患者の再潜水の手順と方法、並びに軽度な減圧症を潜水(水深30m以内)によって低減させる潜水・浮上法.

�A「減圧症自己治癒潜水法」による減圧症発症因子の取り除きによる完全治癒法.

◎インターバル時間と体内残留窒素変化及び減衰、ならびに飛行機搭乗禁止の是非.

以前には潜水終了後での飛行機搭乗は多くは語られる事は無く、凡そで12時間の時間を空ければ飛行機の搭乗は大丈夫又は繰り返し潜水では無いと無視されていた。

しかし、世界での潜水病と減圧症の統計が集まると、減圧症の時間経過発症に於いて、24時間を超えて72時間でも減圧症の発症が多々有る事が判ってきた。

これは、潜水への体質的適性が無くても潜れる土壌と世界が広がったせいでもあろう。

窒素態を含んだマイクロバブルスと生体生成ガスのマイクロバブルス、生体生成ガス極小マイクロバブルスは共に生理生体学上では異物であり、当然ながら白血球及び抗体の攻撃対象となる。

また、通常以上の溶存酸素も抗体反応を起こす引き金となってしまうのである。

この他には、酸素過剰となった場合に、その組織が自らの意思又は脳からの命令によって機能の停止及び保全を行い、酸素過剰による損傷からその組織を保護をする作用を持つ。

また、表皮組織は体温の低下に伴い、血管を収縮させ体温の損失を防ぐ作用もあり、この血行が正常に戻るまでは皮膚型他の減圧症罹患の影響も有り、よくよく理解をしなければならない。

抗体反応で有名なマクロファージは、マイクロバブルスやサイレントバブルスの一部も取り込む為に、その減衰も72時間も掛かっても不思議では無いのである。

極力減圧症に罹らない為には高脂肪率、血液中の水分と血行障害となる要因、潜水時間とインターバルの関係、浮上時のスピードと安全停止の関係を注意しなければならないが、体温の上昇と低下においての心拍数と血圧の関係も忘れてはいけない。

とすると、中性浮力が取れて安定し、オーバーキックをせず、精神的に不安なダイビングをしないダイビングが理想とも言えるし、減圧症にもなりずらい。

高所移動と潜水を参照。

「インターバル時間と体内残留窒素変化及び減衰、ならびに飛行機搭乗禁止の是非」
についても血中アンモニアの関係があります。

如何にして血中アンモニア値の上昇と共に生体生成ガス(マイクロバブルスやサイレントバブルス)の産生が潜水前と潜水後では大きく増えており、減圧症の原因ともなるのですが、この血中アンモニア値の低減を助ける事で生体生成ガスの産生も抑える事が出来るのです。

潜水後の休息、栄養補給(内臓機能の活性化)、飲水・食事・デザート・お菓子類等の工夫、特に整腸作用を強くすれば低減出来るのですが、何よりも健康が一番なのです。

しかし、体質や持病、特定の病気(肝臓や腎臓疾患、糖尿病、高アンモニア血症ほか)や潜在的な病気では低減出来ずに期待出来ない場合もあります。

▲窒素の気泡はどんな性質?

窒素の気泡・窒素の泡? ・・・窒素単体では気泡化しません(*^_^*)

減圧症を考えた時、窒素が気泡化した場合、どの様な形をしているかと興味を抱くはずです。

単に普通の泡では有りません。とすると、どの様に体内に残り血液の循環を妨げるのだろうかと考えねばなりません。

気泡の発泡に寄与するのは、やはり細胞等の老廃物や極小の脂質で、それを核として周囲に気泡がへばり付きます。

今までの指導法で教えられて来た事は・・・。
この気泡はもともと体内で生成されて肺から出て行くマイクロバブルスやサイレントバブルスと言われ、窒素が気泡化して末梢の血管や関節内の毛細血管閉塞、あるいは脳や脊髄に入って血流の閉塞を起こすと、長い間考えられて来ました。

問題となるのは、マイクロバブルスやサイレントバブルスが単なる窒素の泡として見ている為、起泡・発泡した窒素の泡を小さく、或いは血液に溶解させれば治るとして再圧治療法が進められて来ました。

しかし、再圧治療を何度行っても治らない不思議さや矛盾さがあり、サイレントバブルス若しくはマイクロバブルスの考え方を基本から見直し、大きく転換して考えなければいけません。

これからの指導法では…。 

窒素N₂は体内へ取り込まれると※肺の毛細血管或いは血中の血漿内で酸化されて水溶性・脂溶性だが強い刺激臭を持ち有毒性のあるアンモニアNH₃と不脂溶性・無味無臭・無毒のアンモニウムイオンNH₄⁺となって、体内を循環し不必要な分は尿素や尿酸として膀胱へ貯留し、あるいは排泄される。

※肺に取り込まれた時、肺細胞内のミトコンドリアによってアンモニアNH₃とアンモニウムイオンNH₄⁺に分離される。

この内のアンモニアNH₃とアンモニウムイオンNH₄⁺を血中アンモニアといい、体内に於いてその大半はアンモニウムイオンNH₄⁺として通常は安定している。

しかし、ストレスや過度な運動での乳酸の加水分解等で血中pHの変化によってアンモニウムイオンNH₄⁺はアンモニアNH₃へと切り替わってしまう事となり、その毒性によって体調に異変を来たす事となるが、特に腸に於いて分解発酵の活性化が進み、当然としてマイクロバブルスが多量に産生され、下大静脈内へ入る事となる。

だが、大量に産生されれば内包されるガスの圧力も泡表面の膜厚も厚くなってしまう。

本来、マイクロバブルスは全て肺に於いて消泡されるが、ダイビング等で過飽和的な血中アンモニア濃度が上がるとマイクロバブルスに内包されるガスの圧力も泡表面の膜厚も厚くなって弾力性を持ち、その一部の泡は肺で消泡されずに心臓をすり抜ける事となり弾力性を持った血栓を作ることとなるが、これが減圧症の原因となっている。

このガス泡は色々な生体生成ガスを含んでいる為、ここでは溶融ガスと言う事とする。

この溶融ガスは何に似ているのかとすると、ちょうど赤血球や血小板の様な形態を持ち、かなり細い所でも平気で通って行きますが、生成核となっている老廃物の大きさ及び油膜の強さ・弾力性(気泡表面の反発力等)で毛細微小血管を閉塞させます。

とすると、この気泡を分解又は血液融解させる為には、減圧症治療用の高気圧チャンバーでの加圧をするか、又は別の方法で高加圧しないと消泡・溶融排出されないのです。

体内で生成されるガス気泡を表して見た。(肝静脈・下大静脈内部〜肺動脈まで)

小さい気泡の事をマイクロバブルスと言い、更にサイレントバブルス(問題を起こさず、動きの静かな炭酸泡)と言う炭酸(炭酸ソーダガスとも言う)も一緒に移動している。シルバー色はサイレントバブルス、赤色はマイクロバブルス生体生成ガスの表面や内包ガスに窒素が結び付いた物。

ギザギザの形の物は老廃物や細胞の壊れた物、及び赤血球等の壊れた物だが、これに生体生成ガスが取り付いて大きくなり、この生体生成ガスは右心房から右心室を経由して肺に送られ、消泡する。

しかし、老廃物や細胞の壊れた物は更に左心房、左心室を経由して腎臓や肝臓へ送られ排出されるか、分解・合成・再吸収され体内に取り込み利用される。

生体生成ガス表面に窒素成分が溶け込み、赤い色(実際の色は判らない)を呈しているが、ちょうどシャボン玉の様な膜となり油膜化し、膜が弱ければ肺に於いて消泡される。

膜が 厚い場合は消泡されずに体の中を循環しつつ、時間を掛けながら分解吸収されて行く、又は腎臓から膀胱へと排尿と言う形で出される。

ただし、過飽和等になって気泡表面の窒素態油膜※が大きい場合は、消泡されずに体内に残り血管を閉塞してしまう。動脈を介しての減圧症の発症が起きるのだ!

※気泡表面の窒素態油膜成分、気泡内に内包されているガス成分は呼吸から出される息に含まれており、口臭とも言える。下段の生体生成ガスとガス泡を参照して下さい。

◎生体生成ガスとガス泡(マイクロバブルス、サイレントバブルス)・・・!?

体内で酸化・分解・合成されて気化・気泡化するものは?

腸管(小腸、大腸内の微生物分解)から吸収されたものや細胞内で合成されたもので、成分は水素H₂、一酸化炭素CO、窒化水素NO、アセトン、アミン類、メタン、窒素、イソプレン、硫化水素、アンモニア、その他のガス等 が呼気(息)又はおなら(放屁)、又は皮膚から放出されている。

おなら(放屁)は腸内のガスそのもので、酸素、窒素、水素、二酸化炭素、メタンは無臭の物質で、おならの臭いの原因になっていないが、これらのガスが腸管を通過する時に、うんち(糞便)から発する臭気を吸収し、おしり(肛門)から出されるのがおならである。

おなら(放屁)の臭いは、はっきり言ってうんち(糞便)の臭い。

うんち(糞便)の臭いの原因となる主な3大物質の一つ目は[メチル・メルカプタン]で正式名はメタンチオール (methanethiol)  化学式はCH₃SH、腐ったキャベツの臭いがする無色の気体で、天然にもある種の種実類(果実や種子)や乳製品のチーズなどにも含まれており、人間や動物の血液、脳、およびその他の組織中にも存在している。口臭にも含まれる。

また、池や沼などでの浮遊・沈殿物内の有機化合物が腐敗する事によっても生じ、コールタールや原油、および一部地域の天然ガス中にも含まれている。海洋に於いてのメタンチオールは、ジメチルスルホニオプロピオナート (DMSP) が藻類によって代謝される際の一次生成物として存在し、海水中には僅かだが含まれている。

二つ目は[ジメチル・サルファイド又はジメチルスルフィド]、化学式は(CH₃)₂S、腐ったキャベツの臭いがする気体で、ミズゴケやプランクトンなどが作る物質でもあり、海などで感じる「潮臭さ」は海洋プランクトンが作るジメチルスルフィドによるものなのである。

[ジメチル・サルファイド又はジメチルスルフィド]の有毒性と可燃性.

有毒性→濃度が高い気体では目・皮膚を刺激し、また、濃度が高過ぎると酸欠が起こり、最悪の場合では死に至る。

引火性→酸化剤等(空気他)と反応し、火炎・爆発の恐れがある。また、空気との混合気体は爆発しやすく、205 度で発火する。特に、空気より重いため床一面に広がりやすく、火がつくと遠くにまで炎が広がる恐れがある。おならが燃えるのはこのガスのせいである。

有用性→湿地や海などのジメチルスルフィドが大量に発生する地域の上空では雲が出来易く、（塵を中心に水滴が出来る原理と同じ＝雨を降らせる）曇りになることが多い事に気付いたが、この雲は太陽光・太陽熱を反射し、地球温暖化を減速させる事が出来るので、近年研究が進められている。ジメチルスルフィドは沸点が低く、有機エアロゾルに成り易い。

三つ目は「硫化水素」、化学式 H₂S、硫黄と水素からなる無機化合物で、無色の気体。 卵が腐った時に出す独特の臭いだが、硫化水素そのものの主成分の臭いなのだ。空気に対する比重は1.1905で空気より重い。濃度が濃い程、おならが臭い。無色で水によく溶け、弱い酸性を示し、目、皮膚、粘膜を刺激する有毒な気体。

火山の噴火口や[硫黄泉などのにおい]→[硫黄のにおい]と形容されるが、硫黄はそもそも無臭で、硫化水素のにおい(臭い)なのだ。

硫化水素は可燃性ガスであり引火性があって、爆発限界は4.3 - 46v/v%。燃焼した場合には硫黄酸化物となります。おならの燃焼成分の一つ。
v/vとは容量%で濃度をあらわす時に○○%（v/v）と表示し、vはvolume（容量）の略。

口臭のにおい(臭い)は・・・マイクロバブルスが運んで来た臭いも含む !

口の中にいる細菌では、新陳代謝ではがれた粘膜上皮、血球成分、細菌の死骸などのたんぱく質成分を分解して、腐敗醗酵を起こし、臭いの成分を作っています。

口臭の元となる成分は揮発性硫黄化合物でメチルメルカプタン、ジメチルサルファイドなどで、他にもトリプトファン誘導体であるスカトールやイントールなどがあり、胃や肺からも出されるアンモニア、アセトン、エタノール、メタノールなど20種類以上の物質があります。

脂肪酸やアセトン生成では糖質に多く含まれているグルコースが嫌気性菌によって分解される時に作られる物質で酢酸や酪酸などを含んでいますが、これらは、汗や靴の中がむれたような独特の悪臭になります。

アンモニアやVSCに比べると刺激の少ない臭いですが、納豆やチーズが発酵した様な不快な臭いとして感じられる場合もあります。

VSC（揮発性硫黄化合物)とは、硫化水素やメチルメルカプタン、ジメチルサルファイドと呼ばれる物質を言う。

口臭は、たんぱく質分解産物、粘膜上皮、細菌などによって、悪臭を伴うVSC:揮発性硫黄化合物を生産し続けるのです。特に、悪臭と感じる物質にはスカトール、イソ吉草酸、メチルシクロペンテノロン等があります。

スカトール
し尿の臭いで、アンモニア、アミン類などの窒素化合物系統の臭い。

イソ吉草酸
イソ吉草酸→靴下のムレたような臭いや油の腐ったような臭い。

メチルシクロペンテノロン
砂糖が焦げた様な臭いや、卵の腐った様な臭い。
口臭の主成分であるメチルメルカプタンなどの揮発性硫黄化合物もこの系統の臭い。

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汗腺からの臭いや発生ガス・・・

エクリン腺(小汗腺)→体中にあり体温を下げるために発汗するが、運動等によって乳酸が増えるとエクリン腺から二酸化炭素・尿素・尿酸・クレアチニンなどの含窒素有機物、種々の有機酸・無機塩が一緒に排泄される。

アポクリン腺(大汗腺)→腋窩や陰部にあり、体臭腺としても機能している。アポクリン線からはアポクリン汗という乳白色性の分泌液で、成分はタンパク質、脂肪、脂肪酸、アンモニア、鉄分、色素、蛍光物質等。

さらに、過度な運動等で体内に乳酸が増えると、汗に含まれている尿素とアンモニアが急激に増え、汗臭さに強烈なアンモニア臭がプラスされるのです。

また、末梢血管の循環が悪くなって酸欠になったり、ストレスが重なったり、食事のバランスが崩れたりすると体内の乳酸が増え、アンモニア臭の原因となるのです。

また動物性の脂肪を摂り過ぎたりすると皮脂腺の活動が活性化して、不快なアンモニア臭や酸化した油の臭い等を発生させます。

口臭やおなら(放屁)、体臭に於いてでは、体内で発生し臭い成分として発生するものと、体表面で雑菌等、口腔内での歯周菌等による分解合成での臭い成分等があるが、この中でおなら(放屁)等では放屁を我慢する事で余計に臭い成分が増え、この臭い成分が血管内へと入り汗腺や口臭としても出て来る事となる。

ダイビング中から浮上時では、この成分を含んだ生体生成ガスが大量に作られる事で、気泡の膜面が厚くなり、更に内圧も大きくなってくる。これは、マイクロバブルス産生組成に大きく影響を与えている。

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本来、静脈内気泡と思われるものは水素を基にした合成ガス気泡で、上下大静脈へ集まり、右心房・右心室から肺に送られて消泡される合成ガス気泡で有る。

現在では、呼気ガスや生体ガスを調べる事での総合的健康管理に於ける生理化学が急激に進んでいるが、水素イオンH⁺や窒化水素NOの生体的研究では目を見張るものがある。

水素は体内で最も多く産生されており、酸や塩基反応時に重大な役割を持っていて、pHのコントロールにも作用している。

また、水素は活性する事で抗酸化作用が生じ、活性酸素を抑制する能力を持っている。

窒素の説明を更に加えて行くと・・・

窒素（ちっそ)は原子番号7の元素、元素記号　N　(Nitrogen）
アミノ酸をはじめ、多くの生体物質中に含まれており、すべての生物にとって重要で必須の元素。

一般的に単なる窒素という場合は、窒素の単体である窒素分子（窒素ガスN₂）をさしている。
窒素分子N₂は常温に於いて無色無臭の非常に安定な気体である。

窒素原子N₂は窒素族元素の1つで、生物にとって非常に重要であり、アミノ酸や蛋白質、核酸塩基など、いたるところに含まれている。

しかし、酸化すると生体に有害なアンモニアNH₃となる為、動物の内、特に哺乳類では窒素を無害な水溶性の尿素NH₂CONH₂に代謝(化学変換)している。

一般的には生体内では貯蔵は出来ないとされ、その大半は尿として排泄されるとしている。

その為、体内に於けるアミノ酸合成に必要な窒素は再利用が出来ない為、持続的に摂取の必要がある。

だが、これは陸上の空気中の事であり、水中に潜るダイバーでは窒素N₂を酸化して血中アンモニア(アンモニアNH₃とアンモニウムイオンNH₄⁺)として大量に取り込む為、心配は無いのである(笑)

ここからは潜水中の窒素N₂を順に述べて行くが、その前に・・・

減圧症を起こすとされる窒素N₂は 潜水加圧されると肺から吸収されて血漿(体液)に溶け込み体内へと溶解が始まるが、体内に取り込まれた単体の窒素N₂は、そのままの状態では安定しない為に色々な化学反応を起こして安定な状態へと変化して行く。

一番に変化し易いのがアンモニアだが、アンモニア (ammonia)NH₃ の無機化合物は常温常圧では無色の気体であり、アンモニアは特有の強い刺激臭を持っており、体内に於いては低刺激性のアンモニア水や毒性の無い尿素NH₂CONH₂、毒性の弱い尿酸C₅N₄N₄O₃に代わって膀胱へ蓄えられる。

ここで、注意しなければいけないのはダイビング中は常圧では無く、水中の環境圧で体外からと体内からの圧力にさらされる為、極低刺激性・低臭気性・低毒性のアンモニア水溶液(酸塩基平衡反応による)に変わっていても不思議では無いのである。

アンモニア水と言われるアンモニア水溶液にも色々と変化が有る様なので・・・

アンモニアは水に対して発熱的に反応溶解し溶け易く、極性を持ったアンモニア分子が、より極性の強い水分子と水素結合を形成すると・・・

NH₃(g) ⇄ NH₃(aq)

NH₃(aq) ＋ H₂O(I) ⇄ NH₄⁺(aq) ＋ OH^-(aq)　K_b＝1.8×10^-5
pK_b＝4.75

の酸塩基平衡反応によってアンモニウムイオン NH₄⁺ と水酸化物イオン OH^- が生じ塩基性を示す。

旧態ではアンモニア水の塩基性は水酸化アンモニウム NH₄OH が生成し、これが電離すると考えられていた。

しかし、水溶液中にはそのような化学種は認められず、また低温ではアンモニア→水和物 NH₃·H₂O が生成する。アンモニア分子と水の分子が水素結合したものであり、水酸化アンモニウムの構造ではない。

強烈な刺激臭のため、気絶した人に気付け薬として嗅がせることがある。

アンモニア(9.5〜10.5%)の水溶液は日本薬局方一部医薬品（日本薬局方アンモニア水）で虫刺され用の外用薬の成分として用いられることもある。

ただし、アンモニア自体はギ酸などの中和が期待されるものの、ヒスタミンなどに対する分解作用は無い。

窒素酸化物としての窒素N₂(リンパの項と一部重複)

窒素の酸化物には

 1.一酸化二窒素N₂O
 2.一酸化窒素NO
 3.三酸化二窒素N₂O₃
 4.二酸化窒素NO₂　(低温・液体では二量体の四酸化二窒素N₂O₄)
 5.五酸化二窒素N₂O₅

一酸化二窒素N₂Oは麻酔性があり、これを吸入すると笑いの表情を起こすので笑気ガスと言うが、室温では安定しており、300℃以上で窒素N₂と酸素O₂に分解し始め、酸化剤となる。

一酸化窒素NOは空気中で酸化されやすく亜硝酸NO₂になるが、高温では分解して窒素N₂、一酸化二窒素N₂O、酸素O₂を生じる。

三酸化二窒素N₂O₃は分解しやすく、気体では一酸化窒素NOと亜硝酸NO₂の平衡混合物になると考えられるが、水溶液では亜硝酸NO₂となり青色となるが、更に分解して硝酸NO₃と一酸化窒素NOを生じる。

亜硝酸NO₂は空気中では比較的安定であるが、高温では一酸化窒素NOと酸素O₂に分解する。

水に溶けると、亜硝酸NO₂と硝酸NO₃を生じ、酸化剤となる。

五酸化二窒素N₂O₅は室温でも亜硝酸NO₂と酸素O₂にゆっくり分解し、水に溶けると硝酸NO₃になる。固体中では、亜硝酸イオンNO₂⁺、硝酸イオンNO₃^-になっており、強い酸化剤になる。

液体は血液の血漿→体液やリンパ液.　溶解ガスとは空気中の窒素N₂を現しているが、液体中(血漿)で酸化してアンモニアNH₃とアンモニウムイオンNH₄⁺に変換されて体内へと吸収されて行く.


上の図はアンモニアNH₃の合成と分解についての図です。

結局、文献等を調べても体内へ溶け込む窒素N₂単体吸収についての化学的根拠の答えは無いのである(^_^;)

ダルトンの分圧の法則は良しとして、ヘンリーの法則によって窒素N₂単体の身体血液並びに体液への吸収では無く、その圧力に応じた身体血液並びに体液への吸収を受けると見る。それは、体内の吸収し易い組織から始まり、吸収しにくい組織迄に及ぶ。

窒素N₂はアンモニアNH₃やアンモニウムイオンNH₄⁺、低刺激性のアンモニア水や毒性の無い尿素NH₂CONH₂、毒性の弱い尿酸C₅N₄N₄O₃等に変えており、無毒・低毒性の化合物へ変化して蓄える、或いは膀胱へ排出させる事となる。脳に於いてアンモニアは毒となる為にグルタミン酸脱水素酵素でα-ケトグルタル酸と結合させてグルタミン酸に変えて無毒化しているのだ。

アンモニアの体内に於ける無毒化.

肝臓に於いて尿素回路で尿素に変換されたり、グルタミン合成酵素によりグルタミン酸と結合してグルタミンに変換され、無毒化されている。

骨格筋や脳や腎臓などでは、グルタミン合成酵素によって、グルタミン酸と結合し、グルタミンに変換されて無毒化している。

骨格筋では、グルタミン合成酵素の活性は低いが、全身での骨格筋の量が多いので、アンモニアを無毒化に大変重要なポストなのだ。

時に、肝機能不全の際には、アンモニアを無毒化する筋組織として、無毒化の役割を果たし、慢性肝不全の状態では、骨格筋から血中へのグルタミン放出量が、増加する。

腎臓（尿細管細胞）、心筋、脳などでは、GDHにより、α-ケトグルタル酸と結合して、グルタミン酸に変換され、無毒化されて恒常性を維持している。

アンモニアの取り込みが大量となり体内で多過ぎる場合、体内で分担されて無毒化している。しかし、多過ぎる場合→→→窒素の飽和・過飽和と言う形でダイバーには説明しているのだ。

取り過ぎや分解能に問題があるとすると、重要なのは脳で、アンモニアには神経毒性があり脳内のアンモニア濃度が上昇して行くと、このアンモニアによって神経伝達が遅くなる。つまり、思考力や判断力、運動能力の低下が起きてゆく。

水深30m辺りからの窒素酔いは窒素の笑気ガス化とも言われているが、その根源はアンモニアにある事を忘れてはいけない。

とすると、窒素N₂は肺で曝露されて血漿中に溶解してアンモニアNH₃やアンモニュムイオンNH₄⁺に変換されるが、特に変換された内、水溶性で大量に溶けるとされるアンモニアNH₃では442倍(水1mlに442ml溶ける)と溶解度が高く、血漿は弱い塩基性(OH^-)へと変わる。

　　NH₃ + H₂O  ⇔  NH₄⁺ + OH^-

つまり、血中のアンモニア濃度が上昇し、塩基性でのpHが7.35以上へ上がる事となるが、血液は常にpH7.35〜7.45の間で保たれているので7.45以上へとなれば下げる作用が働く。

調整系では炭酸緩衝系および肺の二酸化炭素排出、或いはリン酸緩衝系および腎臓の酸排泄によって調整される。

水酸化物イオンとは、化学式がOH^-と表される陰イオンの事で、水の共役塩基にあたり、水H₂Oや水酸化化合物が電離すると生じる。水酸イオンと呼ばれる事もある。

組織からのCO₂の運搬　重要です。

CO₂の溶解度はO₂よりはるかに大きいが、血漿中に溶解しているCO₂は少なく3mℓ/㎗で、静脈血に含まれる55mℓ/㎗のCO₂の5%を占める程度だ。又、CO₂の10%は血漿蛋白質、及びヘモグロビンとカルバミノ結合をしている。

カルバミノ結合とはCO₂がアミノ基と結合してとなったもの。

血中の二酸化炭素CO₂の85%に相当する大部分は重炭酸塩(NaHCO₃)として存在するが、組織で生じるCO₂は血液中に拡散しH⁺+HCO₃⁻ ⇄ H₂CO₃ ⇄ CO₂+H₂Oとなる。

この反応は血中に於いては赤血球内にある炭酸脱水酵素によって速やかに行われる。

これは静脈血でのCO₂は赤血球内に入り、 H⁺とHCO₃⁻を生じるが、 H⁺はヘモグロビンに緩衝され、HCO₃⁻は血漿中へ押し出される。

この時にHCO₃⁻と入れ替わりにCl⁻ が赤血球内に入る。これを塩素(Cl⁻)イオン移動という。

肺ではCO₂が呼出されるので、これらの変化は逆向きに進んで行く事となり、この時、赤血球内に増加するHbO₂が一種の酸として働き、CO₂の放出を促進する。

NaHCO₃は真空中では1/2量のCO₂しか放出しないが、酸を加えれば全量を放出する。

NaHCO₃＝1/2NaHCO₃+1/2CO₂+1/2H₂O  NaHCO₃+HCl＝NaCl+CO₂+H₂Oとなる。

NaHCO₃炭酸水素ナトリウム（重曹）　水溶液はリトマス及びメチルオレンジでアルカリ性を示す。

非常に弱いアルカリなのでフェノールフタレインでは色がつかない。

水溶液は65℃以上で二酸化炭素を放ち炭酸ナトリウム水溶液になる。　HCl (塩化水素) NaCl (塩化ナトリウム)

血液の全CO₂の含有量は

�@溶解CO₂　　　　　　　　 　 約5%
�AカルバミノCO₂　　　　　　 約10%
�BHCO₃⁻ (重炭酸イオン)　 約85%
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　の和となる。

この内、血液CO₂分圧(PCO₂)として測定されるのは�@だけで、他は結合CO₂であり、遊離CO₂と結合CO₂との比は1/20となる。

動脈血ではPCO₂＝40mmHgであり、この時の動脈血の全CO₂含有量は遊離CO₂が3%、結合CO₂が47%、合計50%になる。

組織に於けるガス交換

血液と組織細胞のガス交換も拡散によって行われており、細胞内のガス分圧は測定出来ないが、分泌物などから見たO₂分圧は20〜45mmHg、CO₂分圧は50〜60mmHgと推定される。

ヘモグロビンの酸素解離曲線から明らかな様に、血液の酸素分圧が20〜45mmHgの範囲ではヘモグロビンの酸素飽和度は著しく低い為、大量の酸素がヘモグロビンから放出されて組織に供給される。

また、酸素解離曲線での勾配が急である為、酸素の供給はその組織の活動の程度によって応えている。更に、活動組織周辺での温度、CO₂、pHが変化し、前述のボア(Bohr)の効果によって大量の酸素が組織に供給される。

この様に細胞組織に於いてはCO₂分圧の上昇がHbO₂からO₂の放出を促進し、肺に於いてはHbO₂の増加がCO₂の放出を促進している。HbO₂(オキシヘモグロビン/酸素ヘモグロビン)

肺毛細血管の循環時間は0.7〜0.8秒で、激しい運動の時でも0.3秒で1循環する。

血液と空気ガスとの接触は0.5秒もあれば十分平衡に達する。

拡散能はガスの種類によっても異なるが、拡散路の厚さの増大と拡散面積の縮小によって減少する。

注意:二酸化炭素CO₂は体内ではCO₂では無い!　ダイビングでの重要項目

重炭酸塩(重曹)(NaHCO₃)や重炭酸イオンHCO₃⁻、炭酸水H₂CO₃で存在する。
NaHCO₃は重炭酸ソーダとも言う。H₂CO₃は炭酸(炭酸水、炭酸ソーダ)

潜水での浮上中、窒素の放出は上下大静脈と、全身のリンパ管を経由して上大静脈で合流し、右心房・右心室から肺動脈を通って肺で放出(排出)されるとされて来ましたが、どう見ても体内には窒素N₂が単体ではわずかな量しかなく、取り込んだとされる窒素N₂の行方が解からなくなっています。

今まで述べて来た様に窒素N₂が呼吸によって肺に取り込まれた時、肺細胞内で酸化されて血中アンモニア(アンモニアNH₃とイオン化したアンモニウムイオンNH₄⁺)となり、血液血漿中へと溶け込んで行きます。つまり、全身くまなく浸透して行きます。

アンモニアには、フリーの形のNH₃（free ammonia）と、イオン化した形のアンモニウムイオンNH₄⁺（ammonium ion）とがあり、体の中で重要な役割を果たしています。

アンモニアNH₃は、水溶性で脂溶性、強い刺激臭と有毒性があり、細胞膜をストレートに通過し、細胞内に移行してアンモニア濃度が高くなると細胞障害毒性を発揮するが、脳に於いては神経毒性を発する。

脳及び体内では無毒化する為の機能が働いていて、何らかの原因で無毒化機能が害された時、細胞障害として発症する。

この害されるとは浮上時の体内と体外の圧力差、関節や筋肉への負荷、ストレスや内臓機能障害等によって無毒化機能が低下する。→→→減圧症発症の起因となる。

アンモニウムイオンNH₄⁺は無味・無臭・無毒・難脂溶性だが、体温や血液・体液のpH値の上昇によって容易にアンモニアNH₃へと変換し、pH値を下げる(H₂Oによって)働きをするとされる。

アンモニアNH₃は、水に溶け易く20℃の水1mlにアンモニア442mlが溶ける。(442倍)　その水溶液は、弱い塩基性を示す。　NH₃＋H₂O ⇔ NH₄⁺＋OH^-

上記の図に判り易い様に生理的体液呼吸を表記して見た。

尚、窒素の排出は大静脈とリンパ管をかえして体外へと排出するが、窒素がリンパ節を通る事での白血球大量増産へと結びつくと思われ、その量も潜水の終了時から数日間は通常の1.5倍以上の数値となる。

数字的には14000〜16000以上ともなり驚くべき数値なのだ。

この事がダイビングに於ける免疫療法効果があるとされ、リンパ線線維腫にも効果が発揮された。

少なからず癌やリンパ線の異常、免疫の異常があった時には是非是非試して頂きたい（*^_^*）

この白血球を増やす方法はディープダイビング等では分かっており、減圧潜水や減圧がギリギリの潜水でも効果があるとされているが、更に効果を求める場合は「減圧症自己治癒潜水法」が最も適すると思われる。

普通に潜り、ダイブコンピュータの指示にも従ったにも関わらずに減圧症になった場合は、リンパ管内の窒素の流れと静脈内の窒素の流れ、及び血圧を含めた減圧症罹患を疑わなければいけない。

つまり、血液中の脱水とリンパの流れ、そして細胞内液の脱水が減圧症の発症に起因する。

　上大静脈に関わる細胞閉塞性�T型減圧症(脱水と浮腫みを伴う細胞閉塞)

　下大静脈に関わる動脈塞栓性�U型減圧症(浮上時の下大静脈管内圧増大に関わる)

潜水をする事で大量に取り込まれた窒素はアンモニア水溶液へと合成されて水(体液中)に非常によく溶け、酸塩基平衡反応によってアンモニウムイオンNH₄⁺ と水酸化物イオンが生じて塩基性を示す。

ここでの水酸化物イオンとは、化学式がOH^-と表される陰イオンの事で、水の共役塩基にあたり、体内で化学的に水H₂Oや水酸化化合物が電離して生じる。水酸イオンと呼ばれる事もある。

減圧症発症に起因? 並びに浮上時のダイバーの生体に多大な影響を与える乳酸!?

嫌気性代謝(酸素を必要としない代謝)による乳酸生成

ダイビング中の運動によって筋肉内に乳酸が増えるが、この乳酸は直ちに乳酸塩イオンと水素イオンに解離し、水素イオンが増える事で血中のpHが低下して筋肉の疲労等が起きて・・・　　下記を参照.

好気性代謝(酸素を利用した代謝)・・・乳酸生成は無い.

下の図は嫌気性代謝による乳酸生成に於ける減圧症誘発及び諸障害の発生を暗示 !!

静脈中に水素イオンH⁺ が増えて来ると、血中の重炭酸イオンHCO₃⁻ と水素イオンH⁺ が結合してH₂OとCO₂への反応が起きてしまうのだ。

静脈内で血漿中のCO₂(PCO₂)が時間を追って増加してゆく。

その結果として代償性の換気亢進が起き、呼吸が速くなり息苦しくなってしまう。

原因は過度のフィンによるオーバーキックやオーバーワークだが、水素イオンH⁺ 増加による喚起亢進は減圧症誘発だけで は無 く、呼吸困難や体温の上昇によるパニック等も引き起こしてしまうのだ。

換気亢進って?

肺に於いてCO₂の排出が減り、動脈血漿中のCO₂(PCO₂)が増加する事.

動脈血漿中のCO₂(PCO₂)が増加って? 

脳及び身体への酸素不足が起こり、CO₂の増加に伴って体温の上昇、呼吸亢進、更に頻呼吸が始まる。

換気亢進を防止するには?

極力筋肉疲労をしない事.

乳酸を静脈内へ放出しなければ水素イオンの放出も少ないが、静脈内で乳酸分解が起きて生ずる大量の水素イオンがある場合、静脈内で重炭酸塩(重曹)(NaHCO₃)や重炭酸 イオンHCO₃⁻、炭酸水H₂CO₃と水素イオンH⁺ が反応(H₂O + CO₂) してCO₂を静脈内で埋めて行く事となるが、このCO₂の大半が血漿に溶けて行き、H₂Oが静脈内のpHを低下させる。

結果、肺に於ける正常なガス交換が行われない。

血液緩衝系の炭酸緩衝作用と呼吸性アシドーシス・乳酸アシドーシスが相まった状態で大変に危険とされ、更に静脈中で毒性のあるアンモニア(NH₃)が増加するが、これはアンモニア→無毒の尿素に変換する際に大量の水分を必要として脱水の兆候がおきる。

呼吸の項と体液の項にも詳しく記載してありますが、筋肉疲労による乳酸分解に関しては、疲労とダイビング及び疲労と代謝の項で詳しく説明する予定です。

尚、疲労と減圧症の因果関係 の詳細説明はこの項にて準備掲載します。

オーバーワークで筋肉疲労を起こし、乳酸が大量に静脈内へ出され、換気亢進が起きてしまった場合はどうするの?

フィンキックを止めて着底し体を休めて深呼吸を数回と、体を冷やす事(特に首回りや胸)で収まります。

水素の性質
分子量 2.016　地球上の分子の中で最も小さく、軽い水に対する溶解度 2.1ml/100g(0℃) 0.85ml/100g(80℃)、水素は理科等の教科書に於いては「不溶性」と記載されるが僅かに溶解する。

沸点 −252.7℃　地球上の存在では、常に気体状態。

化学的性質では可燃性、爆発性、酸素と結合して水を生成、爆発下限界４％、還元力が強い為、触媒を介してさまざまな化学合成品の原料となる。

生成法としては一般的に水の電気分解、土壌、湖水中の嫌気性細菌、藻類の代謝産物として作られるが、人間の体内に於いて合成と分解によって生成される。

◎静脈中に形成される気泡は水素を基にした泡とみられ、これに窒素が組み合わさったり、重炭酸塩(重曹)(NaHCO₃)や重炭酸イオンHCO₃⁻、炭酸水H₂CO₃、重炭酸ソーダNaHCO₃、炭酸ソーダNa₂CO₃と複雑に結びつく事で窒素気泡の形成を助けているものと思われる。

上記でも述べたが、特に筋肉疲労の多いダイビングをしていると、乳酸分解の折に発生する水素イオンによって静脈内血漿〜動脈内血漿の炭酸ガス濃度(PCO₂)が上がり、少なからず窒素ガスN₂の肺からの排出を阻害する事となる。

参考として血漿浸透圧と電解質及び酸―塩基平衡、緩衝系(バッファー)をお読み下さい。

体液の働きとリンパとリンパ管にも記載してあります(^^ゞ

故に生体生成ガス(マイクロバブルス)は空気では無いし、また、ダイビングに於いて窒素を主役にするものでもないが、実は体内に於いて窒素N₂がアンモニア系へ分解合成しているのだ。

とすると、やはり窒素N₂からアンモニアNH₃、アンモニウムイオンNH₄⁺、尿酸C₅N₄N₄O₃、尿素NH₂CONH₂等に換わって生体生成ガスの発生を増加させるのに手を貸している事となる。

これは窒素N₂が単体で気泡化する事を否定するもので、窒素N₂→アンモニア系に換わるのだ。

ただ言える事は、ヘンリーの法則に従った理論上での血漿への窒素N₂の溶解なのだが、分子的にはかなり不安定な状態とも言える。

ダルトンの分圧の法則に従い、大気圧1気圧の地上に居ると、体内圧も外圧に準じて平衡となり飽和する。これは・・・血中アンモニア系濃度の飽和.

つまり、地上に於いては 約0.8気圧分の窒素N₂が体内に溶解(飽和)して生体的圧平衡と化学平衡を保っている事となる。

山に登れば外気圧が下がり、それに伴い体内の窒素圧(体内に於ける血中アンモニアの酸-塩基平衡)も下がり平衡を取ろうとするが、ダイビングで潜ればその水深(水圧)に見合った体内圧へと窒素圧(体内に於ける血中アンモニアの酸-塩基平衡)が上昇し、体外圧と体内圧の平衡が進み、最終的には外圧と内圧の平衡の取れた飽和の状態となる。

気になる事(^_^;)
ダイビング前、ダイビング中、ダイビング後のビールや炭酸飲料の飲用が減圧症に結び付 くのではと思っている方が居る様だ。

飲用によって取り込まれたビールや炭酸飲料は胃や腸によって分解されるが、まず水H₂Oと二酸化炭酸CO₂、糖質とに分かれた後、胃壁や腸管を通過する時には水H₂Oは水素H₂と酸素O₂、二酸化炭酸CO₂は重炭酸イオンHCO₃⁻や炭酸水H₂CO₃、及び糖質として静脈内へ取り込みますが、全てでは無く、一部は腸の中で分解 や合成等を繰り返してゲップや放屁(おなら)として排出されます。

故に、ダイビングでのインターバル中に炭酸飲料を飲んだとしても、ダイビング終了時にビールや炭酸飲料を飲んだとしても減圧症には関係は有りませんが、アルコールの飲み過ぎによる脱水や体温・心拍数を著しく上げる事は問題となります。ご注意を(笑)

◎減圧症発症のプロセスと残留窒素グラフによる過程検証

      ダイブコンピュータ検証　ぎりぎり潜水の恐怖!

この上のグラフは一般のダイバーが潜ったとして作って見たが、カメラを持っていればこの様な潜水のパターンになるだろう。

潜水終了間際と浮上開始から12〜13m辺りまで減圧停止の支持が出ている。

浮上スピードは8〜9m/minで3mまで浮上し、3m付近で3分の安全停止を した。

ダイブコンピュータ(略してダイコン)使用者の大半の方は、減圧停止支持は出さない様に潜っていると言うが、ダイコンの表示では40秒程度しか画面に表示、または表示されない可能性が有るのだ。

盲点と言わざるこの現象は、何故起きるのだろうか?

【減圧症発症因子】とは何?

これまでダイビングをしていない方、又は潜っていても減圧症を発症していない方なら、発症しないかも???知れないが、当日体調が悪かった方は発症し、以前に減圧症を発症し治療した方では再発症の疑いや可能性が出て来るのだ。

更に、訳も解らずにギリギリの潜水をしていると【減圧症発症因子】を体内に作ってしまう可能性がある。

この減圧症発症因子の発生過程は個人差があって、どこでいつどの様に作ったかを特定する事は出来ないが、減圧症を発症する場合は飛行機搭乗や高所移動等で、又は普通に潜っていて、ダイブコンピュータの安全範囲内を遵守していても発症している。

RGBM:Reduced Gradient Bubble Model :減圧時の生体ガス(極小バブルス窒素抱合体泡)膨張・拡散勾配泡モデル.

最近良く聞くRGBMでは、生体で起きうる生体ガス+窒素ガスの安定勾配排出を促す為、ディープストップや5メートルでの安全停止によって行っている。しかし、一般のダイバーでは殆ど聞き慣れずにいるのでは無いだろうか? 

ダイビングには加圧生理、減圧生理、浮上生理、水浸生理等も関係してくる。

この項でも述べているが、浮上中のオーバーワークやオーバーキックに於いて、筋疲労による乳酸の発生で起きる換気亢進及び乳酸アシドーシスを起因とする減圧症も起きており、当然として、発症せずとも【減圧症発症因子】を作る可能性がとても大きい為、浮上時はオーバーキックやオーバーワークをせず、リラックスしてゆっくりと呼吸をし、ゆっくりとした浮上に心がけて下さい。

この【減圧症発症因子】の形や性質は下記項へ戻って読んでみて下さい（*^_^*）

　　　窒素の気泡はどんな性質?　　生体生成ガス(マイクロバブルス)・・・!?

【減圧症発症因子】は自然と体内で分解・吸収される場合と、残存するタイプの2種類に分けられるが、後者は医療用高圧チャンバーでのテーブル6と6A加圧も効果があると一般的に言われている。←今までの一般的な意見です。

※【減圧症発症因子】 は自然と体内で分解・吸収される事は間違ってもありません。
(最近では一部自然治癒(食事による体質改善ほか)によって治せる事が解って来ました)

尚、減圧症とさせない為には、毎回のダイビングに於ける浮上法に注意を払うか、酸素による窒素の洗い出し効果を期待するしかないが、減圧症や減圧症再発にならない保障は無い!

唯一、期待をするならば、減圧症自己治癒潜水法のスタイル等を覚えるしか無いが、そうは行かないので注意をして置くと、水深18〜20mからの浮上スピードは毎分8m以下で浮上し、水深5mでの一旦停止と水面及び周囲の確認、更に窒素の余剰分排出と地上に戻る為の生理的準備時間＝安全停止時間を3〜5分取り、終了後水深3mから1分を掛けてゆっくりと水面へと浮上する。

潜った後のシャワーや、寝起き、お風呂後の首周りの肩こり(僧帽筋含む)や手足末梢のチクチク感や痺れは減圧症の可能性があるが、特に体温が上がった時に症状が出易い。

潜水時間+浮上時間＝総潜水時間　浮上時の窒素ガス移動を表す! よく見てね(^^ゞ

同じ様なグラフを並べて見たが、○の所の各部位の窒素変化で、浮上中が危険と判るが、減圧症が発症するとすると、下の図の3〜5番の部位と判断が出来る。

    外部圧迫(水圧)による体液(血漿/リンパ液)の体内移動.

     リンパ＝間質液＝血漿蛋白質を除いたもの.


　　　　　　　
     　　　　　体液の移動は潜水と脱水の項にも詳しく載っています。

減圧症治癒潜水法を検証する中で体液の関係が表面化して来た。

これは加圧中は体液が移動し、胸骨下の肋軟骨を内臓と体液が保護する事は知れているが、この他に体液の関節への充当が起きている。

つまり、この体液の状態が重要な鍵を握っている様で有る。

体液は細胞内の水分で有る血漿とリンパ管を通るリンパ液も水分で有る。

静脈と並走しているリンパ管は血管内の水分コントロールと老廃物のやり取りを行い、血管では通りずらい大きな老廃物(死んだ細胞や血球とそのかけら)や細菌をリンパ管へと導いてリンパ節で分解濾過し、胸管(リンパ総管)に送られて下大静脈を通らずに内頚静脈と鎖骨下静脈で上大静脈へと入り心臓へと運ばれる。

と言う事は、この血管内の水分不足が有り、リンパ管でも水分の補給が出来無いとすれば水分の調整が出来ず、更に老廃物を血管から排出する事が出来ないが為、血管の閉塞を起こし易い状況に陥ってしまうのである。

正に後者は浮上時の水分分布の悪影響として減圧症の発症に起因する様である。

水分の不足は内蔵機能の異常や運動量の多さから脱水症状が起きてしまうし、二日酔いでのアルコール分解でも起き、睡眠不足による内蔵機能低下による体温の低下によっても末梢循環障害や機能不全で脱水と同じ様な機能低下となり得るので有る。

◎毛細血管壁の透過性によって通過出来無いとされる血球成分と大型の血漿蛋白は減圧症へ多大なる影響を及ぼしているので述べて置こう。

この項では�T型減圧症に於いて関節内や筋肉内での血漿蛋白の動向が注目され、血漿蛋白と窒素ガスの結び付き及び分離が最大の鍵を握っている様だ。
この他にアンモニアや尿素による細胞間移動での�T型減圧症発症が疑われる。

又、更に突き詰めると血球と蛋白質についても検証が必要として、「血液とは何?」�T型の筋肉と関節への罹患と無菌性骨壊死の発症を載せました。必見です。

間質液の組成は毛細血管壁の透過性によって決まり、水、イオン、酸素O₂及び二酸化炭素ガスCO₂、代謝産生物は自由に通過出来るが、血球成分と大型の血漿蛋白は通過する事が出来無いとすると、潜水中又は浮上中に於ける高濃度窒素によって結合し易い大型の血漿蛋白は毛細血管壁を通過出来ずに毛細血管壁の外部細胞にて血管壁及び周囲組織へ圧迫を起こし、圧迫血栓、血液循環不全等も起き得る。

血漿蛋白質は血管壁を通さないとされるが、一部曖昧な表現をする生理学の本もある。

血漿蛋白質アルブミンの浸透圧と血圧によって水分や栄養分は通すとされるが、血中の脱水によって血漿蛋白質アルブミンの量が減ると、浸透圧が無くなり血管壁の透過性が阻害され水分他の成分が透過出来なくなるのである。

唯一、間質液間に開かれたリンパ管から水分は放出されるが、むくみ所か逆に細胞が脱水化する。

この時に、窒素の一部は間質液に溶解してリンパ管から放出されるが、一部は細胞内液内に取り残される事となり、窒素の過飽和的な状態になると窒素の膨潤での減圧症である�T型筋肉・関節内減圧症を起こす可能性が起きて来る。

尚、リンパ管を通って排出される窒素は途中でリンパ節と胸管を経由するが、間質液=リンパ液の流量が多くてもリンパ管へ分散処理される為、窒素の排出やリンパ液の静脈流入にも、さほど圧力を持っていない。

むしろ、毛細血管を通り静脈へ合流し、大静脈に集まって行く様な圧力を持っていない。

それ程に下大静脈に集まる血液+体液+窒素態はフインキックやオーバーワーク、呼吸や血圧に左右されてしまう。因みにリンパ液(間質液)は上大静脈へ入って行く。

体液(細胞外液、細胞内液)の移動に伴う減圧症では�T型の筋肉系と関節系減圧症が発症し易いし、何よりも全ての細胞への影響が大きい為に無菌性骨壊死にも及ぶものと思われる。

皮膚型の減圧症では体温の低下に伴う体温の保全も影響し、毛細血管収縮によって体温は保全出来るが、高濃度の窒素をその組織に残す事となり、皮膚表面の体温低下に伴う皮膚発疹、皮膚大理石斑等を皮膚表面に見る事が出来る。

ダイビング後に体温の安定によって徐々に治って行く為、さほど問題とされないが、全身に広がる場合はやはり問題が有る。
(ここでの血液組成やイオン等の働きは「血液の循環」と「血液とは何?」を参照して下さい)

下記の図は安静時に於ける血流量と血流分布、血圧や酸素消費量を掲載してあります。

安静時、動脈側の血液量は29％、静脈側には71％もの血液が集中しているのですが、運動時では骨格筋の動脈を拡張して運動量の多い筋肉へと血液を配分するのです。
この時、内臓系の血管を収縮させているのです。

特に気になるのは細動脈と細静脈の関係で、毛細血管を境にして血流量の調整と水分調整をしていますが、毛細管から間質液、リンパ管へと繋がって行きます。

現在分っているのはスント社のハーフタイム表内3〜5番目の組織に多大なる影響を及ぼしている事は紛れも無い事実であり、浮上時に於いて末梢静脈内で起きるのが水分調整機能と老廃物排出が出来る、又は出来無くて起きた血管閉塞性�T型減圧症で有り、水分の調整機能と浮上時肺静脈圧増大に関わる動脈血栓型と思しき�U型の減圧症とされる。

この�U型の場合、過飽和型のマイクロバブルス窒素泡による中枢、脳型の窒素泡塞栓と思われる。

血液の循環(血液とリンパ液の関係)を良く読んで頂きたい。

中高圧空気呼吸と体液(血漿/リンパ液)の外部圧迫による移動

1.右図は大気圧の3倍として見ている。ただし、肺に於いては若干違うので気を付けて下さい。
2.酸素O₂及び二酸化炭素CO₂の分圧は体内では2〜3倍にはなりません。
3.酸素O₂及び二酸化炭素CO₂は血漿中にも僅かながら溶解します。
4.窒素N₂は血漿中に溶解して体内へ運ばれます。又、組織に取りこまれて減ってしまう。
5.末梢組織や筋肉内では圧力(血圧)が普段より低い為、潜水すると窒素が溜まり易い。

この上の図で可笑しいとされるのは水深が深くなった場合である。

特に動脈血管から体組織への吸収が続く窒素N₂である。吸収の続く組織から出ている静脈血管では数値が低くなければならない。(飽和時は同数値となる)　

つまり、静脈N₂は1719より小さい筈だ。

左側の図は地上での呼吸及び体内のガス分布を表している。右側の図は水深20m(3気圧)での呼吸とガス分布を表している。

赤く表示及び赤のクエスチョンマークを付けた所を良く見て頂くとおかしい事に気が付くだろうか?

水蒸気圧H₂Oは肺内では47mmHg一定とされているが、高圧下での体内組織について考えた場合、体の構造的圧力バランスから体液の充当が無いと、体の圧力バランスが崩れて体の隅々の組織スクイズ(搾り出し)を起しかねない。

しかし、人間の身体は上手く出来ていて、その圧力と体液の均衡バランスを取る様に作用する。

ここで述べ様としているのは、外圧と体腔内の圧力バランス、つまり飽和状態か、或いは緩やかな加圧であれば問題としないが、極端に潜降と浮上の繰り返しは良しとしない。

よ〜よ〜潜水やのこぎり型のジグザグ潜水はタブーとされる。(ソーツースダイブ)

呼吸の項でも説明をしたが、改めて説明すると、この図での比較は人間は地上での生活によって空気中のO₂、CO₂、N₂ ガスが身体に対して圧力平衡している。(上の左図)

高い山に住んで居る方は酸素が少ない為にヘモグロビンが増える事で酸素の摂取量を補い、外圧が低い為に体内圧も平衡化へ向かう機能を備えている。

少し判り図らい説明となってしまったが、今度は地上の人間が深い海へ潜ると、外圧(水圧)と同じ様に体内圧を上昇させて圧力平衡を取る。(上の右図)

体の圧力順応がこれであり、この平衡化に大量の窒素を体内へ吸収する事となる。

肺から血液成分の血漿を介在させ体内へ取り込んだ窒素は末梢の隅々まで運ばれて圧力平衡化される。

しかし、浮上に際して外圧が下がり、体内圧との差圧分の窒素を体外に放出しなければいけないが、取り込んだ組織によって放出時間に違いが出て来るのである。

潜降の場合は加圧浸透率と言われるが、浮上時は窒素の減衰比率とも言う。

気付いて貰えると良いのだが、深い水深では血液はサラサラになり、浅い所へ浮上して来ると血漿が各組織に戻り、血液の粘度が上がってしまう。

この事は、�T型 の筋肉型減圧症の発症に起因すると見られる。

浮上時には水深に応じての空気の体積変化も重要な項目となり、浮上時の肺内での空気膨張は窒素の排出の阻害となる為、特に呼吸での排気(呼気)に気をつけなければならない。

◎二酸化炭素CO₂は減圧症発症の直接原因とはっきりとは言えない!?

ただし、浮上時に血漿内に溶融介在して

    H⁺  +  HCO₃⁻(重炭酸イオン)  ⇄   H₂CO₃(炭酸水)   ⇄   CO₂   +   H₂O

の化学反応の過程で急な高分解が起きた場合はこの限りでは無いが、CO₂ が災いするのでは無くHCO₃⁻(重炭酸イオン)や H₂CO₃(炭酸水)が関わっている可能性がある。(呼吸法についての項にも詳しく書いて有ります)

◎上記での急な高分解が起きるとすれば、嫌気性代謝による乳酸の発生がこれに当たり、乳酸が静脈中に排出されて乳酸塩と水素イオンH⁺に解離された結果、CO₂ とH₂Oが静脈内で生成され、CO₂ は静脈内の血漿に溶解してPCO₂が上昇し、水分H₂O によって静脈内の血液が薄まり、pHが6.5辺りまで低下する。

とすると、H₂CO₃(炭酸水) →　HCO₃⁻(重炭酸イオン)　　+　H⁺ 　となり・・・
H₂CO₃は弱アルカリ化へ向き、更に HCO₃⁻ は水素イオンH⁺　を排除へと向く。結果、アルカリ性へと急激に傾いて酸塩基平衡をとる。よって・・・

乳酸アシドーシスによる換気亢進を起こして減圧症の原因を作る。

HCO₃⁻(重炭酸イオン)は弱アルカリを呈していて、水素イオンH⁺ と結びついて中性化を取っている。→H₂CO₃(炭酸水)
ダイビングの浮上時、体内圧より外圧が下がる事で、体液の体内移動平衡が始まっており、圧差が大き過ぎるとサイレントバブルスであるH₂CO₃(炭酸水) は膨潤してマイクロバブルスへと結びつこうとする。→マイクロバブルスの膜厚化・内包ガス圧増加が起きる。

唯一の回避法は・・・
1.浮上スピードをゆるめる。規定以下のスピード、安全停止、3ｍからの1分浮上の励行。
2.浮上時は呼吸に注意をし、特に若干だが肺を陰圧にする。排出ガス(窒素ガス含む)の排気を妨げない。
3.オーバーキック・オーバーワークは控え、更に息こらえ等をしない事。これは、嫌気性代謝による乳酸発生を防ぐものです。これは、乳酸アシドーシス(静脈血中に大量のCO₂が増え、更に水分によって血液pH値が下がる)が起きて息を吸っても思う様に酸素が取り込めない。→呼吸困難、気が遠くなる、失神、パニックの誘発、オーバーキックの誘導。

　　嫌気性代謝の乳酸発生原因はオーバーキックやオーバーワークでの筋肉疲労 !!

(この図は呼吸法についての項と、「減圧症自己治癒潜水法」の項にも掲載してあります)

◎発症の過程としてのファクター!

減圧症になり易い潜水スタイルとは

1.リバースプロフィール(プロファイル)

潜水の終了間際に深い所へ潜ってしまうスタイルであり、良い潜りとは言えない。また、DECOモードに入っていても気が付かない場合がある。(減圧症に掛かり易い)

2.ソーツース(のこぎり型、ヨーヨー型)
　フラフラと上がったり下がったりと安定しない潜り方。中性の取れない初心者に多い。

3.連続型ダイビング
　インターバル(休憩、ガス圧減少)時間を殆ど、また、30分〜1時間程度で次の潜水を行うスタイル。

下記の図はインターバルを30分と設定して3ダイブをシミュレーションしてみた。

下の図は3ダイブ目にうっかり沈み込みを想定して、浮上を開始すると減圧モードへと容易に入る事が判るだろうか!? 

浮上後に熱いシャワーなど浴びたら、それだけでも減圧症になりそうだ!!

この3タイプは減圧症になり易いタイプと言われるもので、極力控えて頂きたいが、止む得ずに潜水の仕事等で潜る以外は推奨は出来ない。

このスタイルは水中カメラを持って居る方に多い傾向が有り、また、リゾートダイビングに於いて、詰め込み潜水する方にも多い。

上のグラフでどれが問題となると思うだろうか? 怖いのは3本目のダイビングであり、浮上後のシャワーや山越え(高所移動)で問題となる。

更に最悪は2日目の2本目であり、deco表示は完全に出ているし、フロア内でのシーリングにも不安定な為、窒素の放出もままならない。やはり、お風呂や長い温水シャワー及び高所の移動は厳禁だ!

又、この中で問題とするのはリゾートでの詰め込み潜水と言われるインターバルを短めにしたダイビングでは3本目のグラフ形成となるが、この形は残留窒素の逆転現象と言い、窒素の吸収の遅い組織が上側になり、窒素の吸収が早い組織が下になる事で、浮上時に過飽和となり易く、最も減圧症になり易いとされるパターンである。

この様なパターンでの浅い水深、例えば6mから8m以内でも減圧症になる可能性が出て来る。

体内飽和窒素が過飽和になる事で老廃物を核とした極小マイクロバブルス窒素泡が下大静脈から心臓へと向かい、右心房・右心室から肺動脈へ、肺で消泡されずに左心房・左心室へとすり抜けてしまう。脳から全身へ

また、過飽和前の微小老廃核は圧力を保持した侭に下大静脈へと集まり心臓へと運ばれて行くが、この心臓はポンプの役目を果たしており、その動作は吸引ポンプと吐出ポンプの役割を持ち、吸引動作による陰圧が発生する事で心臓の中で生体生成ガス(窒素含む)が微小発泡し、左心室より脳や全身へ運ばれる事で有る。

左心室より押し出しの圧力を持って送り出される為、一度は小さくなるが、末梢へ行くと血圧の低下と共に改めて発泡し始める。

減圧症の発生には一般的に心臓の動きは気にしていない向きも有るが、ビュールマン博士の理論的ダイブコンピュータZH-8シリーズ以降は血液の循環機能も考慮している。

右心房・右心室、左心房・左心室は共に動きが違い微妙な圧力調整機能を持った優れた吸入・排出ポンプで有るが、これが減圧症の引き金をも作るのである。

この他では外圧と体内圧との差で起きる細胞組織から毛細血管間での発泡化現象で当然として仲介をする間質液の状態に問題が有る。

これはオーバーワークによる筋力を多く使ったり、睡眠不足や体調不良での脱水症状が起きた場合に部位組織の破壊が起きるので有り、その症状は多岐に渡り筋肉組織や神経組織、あらゆる組織を壊す原因となる。

全身の多くが筋繊維細胞で出来ていると言っても過言ではない。
潜った後のチクチク感や鈍痛は異変への警鐘信号で有る。

回避法は前述と同じで・・・
1.浮上スピードをゆるめる。規定以下のスピード、安全停止、3ｍからの1分浮上の励行。
2.浮上時は呼吸に注意をし、特に若干だが肺を陰圧にする。排出ガス(窒素ガス含む)の排気を妨げない。
3.オーバーキック・オーバーワークは控え、更に息こらえ等をしない事。これは、嫌気性代謝による乳酸発生を防ぐものです。これは、乳酸アシドーシス(静脈血中に大量のCO₂が増え、更に水分によって血液pH値が下がる)が起きて息を吸っても思う様に酸素が取り込めない。→呼吸困難、気が遠くなる、失神、パニックの誘発、オーバーキックの誘導。

この項の最後に、もう一つの減圧症発症の起因となる血中のアンモニアついて述べておこう。

アンモニアには、フリーの形のNH₃（free ammonia）と、イオン化した形のアンモニウムイオンNH₄⁺（ammonium ion）とがあり、体内では、アンモニウムイオンNH₄⁺で存在することが多く、アンモニウムイオンNH₄⁺は、難脂溶性だが、アンモニアNH₃は、脂溶性であり、細胞膜を通過し、細胞内に移行して細胞障害毒性を発揮するが、脳に於いては神経毒性を発する。

しかし、脳及び体内では無毒化する為の機能が働いていて、何らかの原因で無毒化機能が害された時に細胞障害として発症する。この害されるとは浮上時の体内と体外の圧力差、関節や筋肉への負荷によって無毒化機能が低下する。→→→減圧症発症の起因となる。

血中アンモニアとはアンモニアNH₃とイオン化したアンモニウムイオンNH₄⁺を指して言う。

アンモニアNH₃は、水に溶け易く20℃の水1mlにアンモニア442mlが溶ける。(442倍)　その水溶液は、弱い塩基性を示す。　NH₃＋H₂O ⇔ NH₄⁺＋OH^-

脳内でのアンモニア濃度上昇は神経毒性を持つ為、思考力、運動能力、判断力の低下が起き、時には窒素酔いと間違う時もあり、注意を必要とする。更に体内でも反応を起こす事でマイクロバブルスを大量に発生し、�U型減圧症の原因を作る。

アンモニアNH₃は、脂溶性であり、細胞膜を通過し、細胞内に移行して細胞障害毒性を起こすが、時として関節内や筋肉内での細胞障害及び細胞内毛細血管閉塞障害として�T型減圧症を発症する。

    減圧症発症例のシミュレーション図1　　減圧症発症例のシミ ュレーション図2

    減圧症発症のファクター　ボイルの法則図

減圧症の発症(注意:一部私観が入っていますので、参考にして下さい)

今まで色々と減圧症になる原因等を述べて来たが、まとめて見よう。

　　　　　　　　　　【上記の図をクリックすると拡大図が見れます】

皮膚型・・・
この皮膚型は低体温時の皮下毛細血管閉塞性減圧症。

低温時の体温低下防止の為の身体保全による末梢血管閉塞機能での皮膚発疹型の減圧症.体温の上昇とともに窒素分も抜けて正常に戻るが、急激な体温の上昇は危険とされる(風呂やシャワー、たき火、ストーブ等に注意)

脱水等での皮下細胞での血漿蛋白が関る�T型、低体温時の呼吸と運動での心拍亢進性�U型減圧症があるが比較的軽いとされる。

　　　時として、�T型や�U型の減圧症と間違う事あるので注意が必要。神経系を参照.


�T型減圧症(筋肉型、関節型)・・・
血漿蛋白アルブミンや血球の関わった減圧症だが、潜水後の高所移動によっても起こります。「血液とは何?」参照.

体液の移動を伴い、細胞組織の脱水も関わっている上大静脈型減圧症.
細胞外液、細胞内液、リンパ管の体液移動に関わる細胞脱水型又は浮腫み型減圧症で、リンパ管のリンパ液移動干渉による細胞組織の浮腫みや脱水での窒素排出阻害が起きた場合に�T型筋肉系、関節系減圧症、骨細胞型減圧症になる。

上大静脈だけでなく、下大静脈側でもこの作用はあり、問題としているのは下半身の静脈の血液は下大静脈へ流れ、リンパの流れは上大静脈へと流れて行く。この時の静脈血は水分の少ない粘度の上がった状態で下大静脈へと入る事となる→→→運動量が多く筋疲労が多い場合、細静脈でリンパの流れが良く、静脈側への流れが悪く血流阻害(大静脈滞留)が起きる可能性があり、結果として�T減圧症へなり易くなる。

尚、関節型や骨細胞型の減圧症の場合、無菌性骨壊死になり易く、その中で運動量や血液量が多い股関節に発症し易い。

筋肉系に起きる�T型減圧症では、筋肉そのものが問題では無く、減圧症発症部位炎症での発熱を伴った周辺神経への直接・間接的な影響での痛み(激痛/疼痛/鈍痛/しびれ)と思われるが、詳細等は提示されていない。(筆者が現在経験中(^^ゞ 詳細を掲載中)

�T型減圧症では、アンモニアNH₃と尿素NH₂CONH₂によっても引き起こされます。

�U型減圧症(脊椎型・中枢神経型・脳型、チョークス型、メニエル型)・・・
浮上時に関わるオーバーキックまたはオーバーワークによる血圧増大、浮上スピードでの減圧症誘発等で、動的運動及び生理的な過飽和減圧症。(高所移動でもなります)

血流量増大と窒素圧の過大、腎性・腎外性脱水を伴う下大静脈型減圧症.

運動量に関わる血圧や心拍数の増大、脱水による血液粘度の上昇、浮上スピードでの窒素放出圧増大等で、下大静脈管内圧力増大で左心房・左心室への虚血から来る心臓拍動促進反射によって起こされる動脈型塞栓減圧症(脳型、中枢神経型、脊髄型の脳を介在する減圧症)。　

以前では�T型筋肉系と言われていた後頭部から首回り、僧帽筋にかけての違和感や体温が上がった時の膨張感、不快さでの減圧症は、�U型の脳型副神経(第11脳神経)減圧症と判りました。【減圧症自己治癒潜水法】での調査研究のおかげです。

神経支配と各神経障害/減圧障害による症状　(同一図の複数使用あり)
減圧症を理解する為には全神経支配を知る必要があります。

神経系-中枢神経型　末梢神経型各種

脳及び脊髄からの情報を身体各部に伝える神経を末梢神経系と言います。

�U型減圧症では、動脈塞栓症型の症状となり、 神経系→中枢神経型と末梢神経型に大別され、更に、この中から脊椎型、脳型、メニエル型、チ ョークス型に別けられて行くが、症状等も部位に よって違う為、判り易い様に説明を加えて見た。

                             脊髄神経の上肢・下肢・胸部・腰部・腹部支配


　　　　　　中枢神経と末梢神経系　　　　　　　　　　　　　　　　　神経の興奮の伝達

　　　脳神経　12対　脊髄神経は31対.　　　　　　　　　　　中枢神経と末梢神経のやり取り.

　　　脊椎神経は頚神経、胸神経、腰神経、仙骨神経、尾骨神経　全体で31対.

下の図はからだの神経支配とその神経に障害が起きた場合の症状を表しています.




　　　　前・中斜角筋の間を通る腕神経叢　　　　　　　　　　　　　　腕神経叢

脊椎から分岐している為、脊椎等が曲がっていると圧迫されて影響を受け、痛みや鈍痛、違和感が起きる。腕の神経叢を見て頂くと判るが、皮膚や筋肉の神経に関わる為、チクチク感や痒み等が起きるが、時として皮膚型の減圧症に間違われるが、明らかに中枢神経系の減圧症だ。


　　　　　　　正中神経と筋皮神経　　　　　　　　　　　　　　　　　尺骨神経の筋支配

肩の関節からひじ回り、腕全体にチクチク感や筋肉の違和感、痺れ等を感じる。


　　　　　　手掌・手背の知覚神経　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　橈骨神経

神経の領域によって減圧症の出方が違うし、部分的な麻痺やピリピリ感、チクチク感が起きる。


　　　　　　　　　腰神経叢の全景　　　　　　　　　　　　　　大腿神経及び皮膚支配

腰から下の支配域では腰及び股関節、大腿筋全体に減圧症での違和感や痺れが起きる。


　　　　閉鎖神経の筋及び皮膚支配　　　　　　　　　　　　　　　　殿部三角形

下半身の運動筋へ影響を及ぼし、また、排尿や排便に支障を来す。


　　　　坐骨神経の筋支配と皮膚支配領域　　　　　　　皮神経とヘッドのゾーン

腰から下の運動機能と筋肉や皮膚感覚(痛点、冷点、温点)の異常が起きる。皮神経とヘッドのゾーンでは1〜9までの範囲と多岐に渡り、部分的に筋肉が張ったり、排尿・排便機能不全もこの領域に入っているが、臓器の機能不全も含まれる。


　　　　　　三叉神経の走行　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　顔面神経の分布

動脈塞栓や静脈塞栓での部位異常、血圧が上がると色々な症状が露呈。


　　　　　　　　　　　脳底部と脳神経
　　　　　脳神経は12対　下側の詳細図を参照の事。

　　　　　　　        脳神経支配(脳・脊髄神経型)

第1脳神経から第12脳神経があり、第1での嗅神経では匂いに過敏又は鈍感となったりする。

第2脳神経の視神経では斜視や視覚異常、第3脳神経の動眼神経では動体視力の低下等、第4と第6で眼震や視点異常、第5では側頭部及 び頬の痙攣やひきつり(場所確認)、第7では顔面の痙攣や顔のひきつり(場所確認)、第8では、メニエル型と言われ、吐き気や平衡感覚異常及び蝸牛管の異常による難聴や突発性難聴、第9では唾の飲み込みが出来ないや、ろれつが回らない。

第10ではチョークス型とも言われ 呼吸器系の異常と胃や腸関係での異常で排尿・排便や脱水障害、第11では首回り及び肩 の筋肉に異変が起き、肩こりや首回りの違和感が起き、特に体温が上がった時に肩への圧 迫痛が起き、頭痛の原因ともなる。

第12では舌の痺れや麻痺での言語障害。


                　　　　内耳神経　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　迷走神経の分布

平衡感覚(メニエル症候群)と聴覚神経(蝸牛管)では一過性の難聴や音域の異常が起きる。
迷走神経は多岐に渡る為、大問題で、心肺や内臓器官に生理的な異常が起きる。

この他に大脳や中脳、小脳へと血管閉塞による障害が起きると、ありとあらゆる障害が起きて、記憶や言語と発声・失語、運動などなど生活に関わる全てに影響を与える。


　　　　　　交感神経(自律神経の胸腰部)　　　　　　　　　　副交感神経(自律神経の頭仙部)

脊髄神経も多岐に渡る為に大問題とされるが、脊椎にゆがみや変形等が無ければ医療用の高圧のチャンバーでも軽くはなるが、完全に消失するかと言えば問題がある。

ただし、「減圧症自己治癒潜水法」では6〜7気圧加圧で完治している。


　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　交感神経の基本的な走行

発症部位を確定する為に皮膚表面からルレット(裁縫用のこぎり型ローラー)や、温熱・寒熱用タオルやマット、痛点用剱山を当てて、その刺激によって減圧症発症の部位の確定をする。

1.減圧症になり易い潜り方で潜っていた.(ファクターとしての部分)

2.ダイコンの指示(浮上スピード、減圧停止表示)違反や見落とし.

3.この位なら減圧症にならないとしたダイビングでの約束や規定違反!

4.減圧症になるとは知らずに潜っていた(スキルと知識不足)

等であり、どれを取っても考えさせる問題であるが、減圧症と言う身体に後遺障害が起きる事を本当に知らないのだろうかと疑いを持ってしまう。

ガイドやインストラクターも減圧症になる昨今では、自分で自分の身を守るしかないのである!

◎治癒・治療プロセス.

治癒方法は治療用高圧室チャンバーか、減圧症治癒潜水法による以外には有りません。
治癒・治療時の残留窒素グラフは既に出来ていますが公表は致しません。
資料等も誤解を招く為に公表出来ない物も有ります。

さて、一度発症してしまうとそう簡単に元に戻らない厄介な症状である。
顕著に閉塞を起こしている微小窒素気泡はその発症水深によっても治療チャンバーによる加圧圧力が微妙に違う為、普段よりプロファイルを重視して記録を残す事を勧めたい。

ここで述べなければ成らないのは、どの水深で過飽和化したかと言う事で、例えば水深6mで有れば、1.6気圧×3〜3.5倍の圧力となり4.8〜5.6気圧の圧力を掛けないと発泡した窒素は液化(血液の血漿に溶融同化)しないので有る。

水深の換算では38m〜46m相当となり、やはりゲージ圧5気圧、絶対圧6気圧を掛けないと治らないとされる。

リゾートなどでの繰り返し潜水に於ける残留窒素過多の状態での減圧症発症は、深い水深での罹患となり、例えば12mとすると2.2×3〜3.5倍では6.6〜7.7気圧、水深では56m〜67mとなり治療用高圧室チャンバーでの5気圧では窒素ガス泡を血液内血漿液化出来ないので有る。

結果として、様子を見ながらの加療と自然治癒に期待をするしかない。

ここで、問題となるのは減圧症発症因子で有る微小窒素気泡を体内に保有している為に再発して元に戻ってしまう事だ。
　
減圧症発症例のシミ ュレーション図2のグラフから発症水深が水深16mとすると絶体圧2.6気圧×3〜3.5気圧＝7.8〜9.1気圧となり、水深で68〜81mの値となり、この段階では治療用高圧室チャンバーの5気圧(水深50m)では気休め程度の治療しか出来ないのである。

では、どうすれば治るかと言うと、テクニカルダイバーになってミックスガスを使った減圧症自己治癒潜水法を行うか、或いは空気潜水による減圧症自己治癒潜水法以外には無い!　

故に深い水深での減圧症発症をしない様に自重努力をするしか無いのである。

減圧症の疑いがあり、完全に戻っていなければ、より安全なダイビングを目指すしかないし、また酸素による窒素の洗い出しも効果的で有るが、これでも何時再発するかの時限爆弾を抱えているのと同じで有る。

しいて言えば、80%酸素での6m、3mでの窒素の洗い出しを行うと効果的では有るが、減圧症による症状が治るとは言えないし、再発もする。

◎減圧症治療

減圧症の治療は再圧チャンバーと言われる治療用高圧室タンクにて行われる。
再び圧力を掛けて血管内を閉塞している窒素気泡を取り除かなければ成らない。

しかし、減圧症になった方全てが加圧治療によって治るわけでも無く、6〜8割の方が複数回の加圧治療をしているのが現状であり、治る確率は大変に低い。

現在では6テーブルの低圧治療と6Aテーブルでの高圧治療が一般的。

旧来の｢ふかし｣とはこの加圧治療を水中で行う事で有り、サポート等が大変に難しい。
この加圧治療は2時間以上48時間も掛かり、治療する側も治療される側も大変。
「ふかし」での時間はその症状により加圧と減圧時間が違うが、最近では、殆どやっていない。

◎「減圧症治癒潜水法」(注意:治療では有りません)=「減圧症自己治癒潜水法」

この潜水治癒法は筆者自の減圧症とエアエンボリズムを治す為に開発致しました。
しかし、医師の証明や臨床は行っておりませんので普及させる訳には行きません。
また、通称「ふかし｣では有りませんので、明らかに治療では無く、自己治癒法です。

【減圧症自己治癒潜水法】/【空気塞栓症自己治癒潜水法】/【高気圧障害自己治癒潜水法】とは國次　秀紀(国次秀紀/Hidenori Kunitsugu)が考え出した独自のテーブル・知識・スキルに基づく高潜水(深深度酸素・窒素の低毒性)自己治癒潜水法を云います。

旧来の任意に於ける減圧症治療【ふかし】潜水は旧来のままとして扱い、新規に【減圧症自己治癒潜水法】を周知させる為、現代風の【ふかし】潜水として公表する事と致しました。

名称は【新ふかし法/潜水】又はニュータイプの【新ふかし法/潜水】とします。

New Decompression Rerecovery Dive by Hidenori Kunitsugu_Style=NDRDHKS or NDRHK.

注意:

新ふかし法では35〜50分で深い水深設定と管理が難しい、旧ふかし法では3〜6時間で浅い水深設定と管理がしやすいが時間が長い為に多くの負担等の違いがあります。

当面の間、ニュータイプの【ふかし法/潜水】又は【新ふかし法/潜水】として参ります。
尚、ローデコンプレッション リカバリー(水深50m)、ハイ デコンプレッション リカバリー(水深60〜70m)の2種類と致します。テーブルはHidenori Kunitsugu_Styleのものを使用.

旧タイプの【ふかし潜水】はUS NAVY のテーブルによる。

自己治癒潜水法とは呼吸法、中性浮力、フィンコントロール、窒素酔いや酸素中毒等の対処や回避能力を身に着けて、自らに潜る事であり、他力本願では減圧症は治せません。

自己治癒潜水法とは12ℓ×200気圧シングルタンク1本による35分〜50分程度のエア使用による潜水で有る為、それなりにスキルと知識の習得が必要です。
(ダイブコンピュータを使った方法では無く、國次 秀紀独自の 減圧症対処テーブルを使用)

現在、22名程が自己治癒潜水法にて減圧症及びエアエンボリズムを治癒致しました。
尚、意見を取り入れ指示に従い、潜って治した方を含めると既に30名を超えました。
しかし、講習途中で休止している方も居り、普及には暫く掛かるものと思われます。

スーパーダイバー(指導監督者)の養成もしております。ご相談下さい。

スーパーダイバーとは空気潜水に於いて70〜80m以上の潜水を可能とし、水中に於いての指導と監督、時には高水深レスキューダイバーとして動けるダイバーの事です。

◎メールによる質問に返事をしたものです。減圧症に対しての参考に成ります。

減圧症関連参照　気になること    潜水士必携での加圧、減圧グラフ   潜水での脱水(重要)
                      浮上時の重大問題　血液の循環(血液とリンパ液の関係)
                      血液とは何?  高所移動と潜水　M値　呼吸法について　ストレスと脳

何故、減圧症が起きてしまうかと言うと・・・、単に無知及び危険と承知での無謀潜水に他ならない!

減圧症になって苦しむか、減圧症になる前に知識とスキルを身に付けるかの選択は個々のダイバー自身が決める事です。

ただし、筆者の様に必然的に減圧症になる事を前提で潜る場合もあります。ただし、これも減圧症自己治癒潜水法を会得しているが為ですが、一般にはお勧め致しません(笑)

減圧症経験談(筆者 國次　秀紀自身が経験した、経験している減圧症の部位と症状)

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Kk.圧外傷と減圧症の後遺障害及び骨壊死について
 　　　
ここでは圧外傷及び減圧症の後遺障害と圧不良性骨壊死について述べて行くが、まず知らなければいけないのは、後遺障害を引き起こす原因と症状、及び回復しなかった事による後遺障害なのである。

後遺障害には各種の圧外傷や各種の減圧症によってさまざまな障害もある為、その事を知る上で事前に回避又はその様な事をしない知識を持って貰いたい。

赤く表した所が圧外傷や減圧症その他によって引き起こされた後遺障害です。

とは言え、時間を掛けて軽減するものや時間が経つと共にひどくなる場合があり、他の病気や疾病とは違って予想が付かない場合があるのです。

更に、末梢血管に問題が有る場合、循環器系を伴った障害が多々出て来るのです。

全身への血液還流は循環器だけの問題では無く、中枢神経命令によるものがある為に、特に中枢神経系の脳型減圧症の方では手足の内、足の末梢神経障害や極度の足先の冷え及び整体では治らない腰痛の方もいるのです。

減圧症であれば、願うのは自然治癒となりますが、殆ど自然治癒は無く、大変に難しいのが現状です。

◎圧不良性骨壊死(無菌性骨壊死、)
　 発症部位分類

・A型障害　　傍関節障害型
このタイプでは関節面の骨表面が破壊され潰される為、関節自体が障害を受ける事となり、症状が進むと身体の動きが抑制されてしまう。

このA型は股関節や肩関節に出易い。また、症状が進むと、最初は骨内部の違和感やむず痒さから始まり、徐々に痛みへと進化する。

更に悪化が進むと、痛みが激痛へと変わり、動かす事が困難となり、行動も制限される事となる。

このA型(傍関節障害型)の中で更に細分すると、下記に分類される。

A1分節状硬化　骨頭より関節軟骨、骨端線の間の表層で骨壊死が起きる。
A2線状硬化　　 骨頭より関節軟骨、骨端線の間で表層横斜め線状に骨壊死が起きる。
A3塊状硬化　　 骨頭より関節軟骨、骨端線の間の塊状で骨壊死が起きる。
A4離断線形成　骨頭から骨端線の間での骨壊死による剥離や離断。
A5関節面陥没　骨頭から骨端線の間の陥没、又は海綿質陥没部位の骨壊死。
A6骨関節症　　 骨関節接合部表面の骨壊死。

・B型障害　　関節近傍表面から離れた場所(骨頭、頸部、骨幹部障害型)

本来問題とされないとされた部位で有ったが、近年になって問題有りとされ、詳しく分類されている。

B1限局性石灰化　骨頭に近い骨表面でのカルシュウム溶出状の線状盛り上がり模様。
B2不規則石灰化　骨表面のカルシュウム溶出状の線状盛り上がり模様。
B3限局性脱灰化　ダイバー以外の一般の方にも見られる為に、除く事を提言している。
　　　
A型は関節面の陥没や変形をきたしてくると疼痛や関節の機能障害を生じるが、B型は無症状なのである。骨関節症へと進行する型はA2型であり、注意深く経過を観察する必要が有るとされる。

近年ではMRIを応用する事が多い。尚、X線上で何の所見も無いにも関わらず、MRIでの検査で骨壊死が認められる場合がある。
(川嶌整形外科病院　院長　川嶌真人氏の発表によるものから転用記載)　尚、詳しく調べたい場合は、川嶌整形外科病院ホームページ閲覧か、論文集にてお調べ下さい。

骨壊死の治療とは




慢性減圧症としての減圧性 骨壊死の治療としては、荷重関節である大腿骨頭に骨病変が既に認められ、陥没変形が部分的に限局している場合や、A2型の段階で疼痛を訴える場合、骨頭の更なる陥没変形を防止する為、杉岡氏の大腿骨頭回転骨切り術や西尾氏の湾状内反骨切り術を行うが、陥没変形が広範囲の場合は人工骨頭置換術を行うと良い。

若年者で あれば、まず骨切り術を試すべきであろう。上腕骨上部の骨壊死では荷重関節では無 い為、手術を行う事は少ない。

膝関節面が障害される事は殆ど無い為、人工の膝関節置換術などは行う事は無い 様である。
(川嶌真人氏の発 表によるものを参考にしています)

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骨の構造
何層もの層に囲まれて骨が 形成されており、また、血管 によって内部へと繋がって いる。
体の骨格形成に重要な役割 をする骨だが、血液も作って おり、更に骨髄と骨髄周囲には身体にとって重要な成分の 貯蔵庫と もなっている。

減圧性骨壊死の発生・罹患の原因は職業ダイバー、漁業ダイバー及び自衛隊等での常時潜水を行っているダイバーに多いとされるが、最近ではスポーツダイバーでも以前よりも多く罹患していると報告が上がっている。

また、頻繁に潜る、無理な負荷を掛けているダイバーに多いとされるが、発症部位的には肩の関節や股関節周辺が最も多く罹患しているようだ。しかし、この部位は骨組織でも活発に活動している骨組織周辺と見られ、慢性的な減圧症発症による骨組織と周囲組織血管の閉塞及び造骨・破骨細胞の異常とも見れるのかも知れない。

減圧症に罹患し易い体質や、減圧や浮上の仕方に無理と言わざる問題が有ったやも知れないが、減圧症が発症し、不完全治癒のままの潜水も骨壊死になり易いと言える。

減圧症に罹患し、治療して治癒したとしても様子を見る事をお奨めします。
また、おかしいと思ったら高圧チャンバーによるテーブル6A(ゲージ圧5気圧)での加圧・減圧治療を時々お奨めする。

この圧外傷・減圧症での後遺障害は高齢に行くほど辛くなります。

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リンパとリンパ管　ダイビング中とダイビング後の血液の状態って　血液とは何?　潜水での脱水

�T型減圧症になる過程で、脱水とリンパでは細胞外液⇔間質液⇔細胞内液の関係と窒素の吸収並びに排出に於ける細胞内液⇔間質液(リンパ)中での浸透圧が関係する様ですし、更に、血圧の関係も関わって来ます。

結果的に、血液還流とリンパ還流に於いてディープダイビングでの末梢細胞組織への栄養補給と酸素供給、的確な水分の補給によって骨髄骨芽細胞を刺激し、免疫力を高め、身体の代謝率を上げる事で無菌性骨壊死が治ります。

【減圧症自己治癒潜水法】での効果です。尚、顕著に判る為には4〜6回の潜水が必要です。

ただし、一般のディープダイビングでは効果が半分以下であり、治癒効果が多少はありますが、かなりの頻度で潜らなければ期待薄なのです。

また、減圧症を持っている方であれば再発症の可能性も起きて来るのです。

筆者の減圧症経験談(�T型・�U型他)も下部の減圧症自己治癒潜水法の中に記載致しました。

故に、【減圧症自己治癒潜水法】での減圧症治癒潜水でなければリスクが高過ぎるのです。

新しいデーターが入り次第に加筆致します(*^_^*)

【「スキューバダイバー」自分の身を守る為の予備知識】 study-four_hからstudy-four_h-2へ